domingo, 29 de noviembre de 2009

TOMOGRAFIA ESPIRAL MULTICORTE

Si usted convive con un fumador o si en su entorno existen personas que fuman y tiene algún temor de contraer una enfermedad pulmonar, le informamos que existe una innovadora técnica de detección de enfermedades pulmonares.

Se llama Tomografía Espiral Multicorte, y es una prueba de última generación que permite detectar nódulos con un volumen de hasta 2 mm3, que pueden estar relacionados con neoplasia maligna pulmonar. Estos nódulos pueden ser extirpados completamente, preservando el resto del parénquima pulmonar, con lo que el paciente puede ser curado. Por eso los especialistas señalan que no se necesita tener síntomas para poder realizarse esta prueba.

“Uno de los requisitos para mantener la calidad de vida de las personas es no esperar a sentirse mal o manifestar síntomas que indiquen una enfermedad, es decir, una persona que realiza su vida en un entorno de fumadores y es fumador pasivo (el que recibe las toxinas de un cigarro) debe realizarse esta tomografía para descartar cualquier presencia nodular que podría determinar un cáncer”, manifesta Raymundo Flores, médico radiólogo.

Prevenir es salud

Como se conoce, el cáncer de pulmón es la causa número uno de mortalidad, por lo que en nuestro país el 87% de casos de cáncer al pulmón se encuentra vinculado al consumo de tabaco, como fumadores o contactos cercanos a los fumadores: familiares, trabajadores y visitantes de lugares públicos nocturnos como casinos o discotecas, quienes también están expuestos a esta contaminación. Ellos están en riesgo de desarrollar un cáncer al pulmón.

En el Perú, RESOMASA cuenta con tecnología de última generación gracias al PulmoTEM que es un examen mediante el cual los galenos detectan tempranamente el cáncer de pulmón y de esta forma incrementar las probabilidades de curación hasta en un 100%, siempre que los nódulos sean detectados cuando miden hasta 1 cm de diámetro.

Esta prueba no produce ningún dolor cuando el paciente es ingresado a una cámara tomográfica que permite, en menos de cinco minutos, obtener resultados. Además, este análisis no requiere de la aplicación de sustancia de contraste y utiliza una mínima dosis de radiación para el cuerpo humano.

“Por medio de un software especializado podemos determinar si hay presencia de nódulos; y si fuera el caso de alguna presencia, las imágenes son guardadas para realizar una evaluación más profunda y determinar los cambios en el volumen de la lesión y definir un comportamiento que indique malignidad de la misma”, detalló Flores.

Este innovador examen muestra resultados inmediatos y precisos, lo cual ayuda a ofrecer una propuesta de seguimiento en los casos que presenten anomalías pulmonares.

Datos

100% de posibilidades de curarse es lo que tiene un paciente cuando se le detecta un nódulo en etapa de formación.

Puntos a tomar en cuenta...

Las personas que se someten a una prueba de Tomografía Espiral Multicorte no necesitan estar en ayunas. También pueden pasar por este examen los pacientes que usan marcapasos.

Cuando a una persona se le detecta la presencia de nódulos, los radiólogos de Resomasa derivan inmediatamente el caso a un patólogo o al médico tratante que solicitó esta prueba, para que se pueda realizar el tratamiento adecuado, de acuerdo con el diagnóstico.

Para determinar si el nódulo encontrado es maligno o no, depende del contenido de grasa, el tamaño, la apariencia y el comportamiento del crecimiento cuando se realiza el seguimiento.

sábado, 28 de noviembre de 2009

EL ADIOS AL COMPAÑERO DE MI VIDA

ARTURO HUMBERTO VALERA REYES

Has partido después de un tiempo muy triste, después de tres meses de agonía para mi, mi familia y la tuya, recién hoy estoy tranquila por que dejaste de sufrir y partiste junto a nuestro creador y todo este sufrir se convierte en paz para ti, ruego a Dios me de la conformidad y tranquilidad para para poder continuar.
Agradezco primeramente a mi cuñado César Saldarriaga y a todos los familiares y amigos que tuvieron a bien estar junto a nosotros en esta circunstancia tan dolorosa para mi y toda nuestra familia, descansa en paz amor mió.
Estuvimos 46 años juntos, tuvimos 5 hijos y Dios dirá cuanto estaremos separados, hasta que dios quiera mi compañero de vida.
Germania

16 DE NOVIEMBRE 1937 27 DE NOVIEMBRE 2009

jueves, 26 de noviembre de 2009

TRANPLANTE DE CORNEAS

La queratoplastia penetrante es un procedimiento quirúrgico en el cual el tejido corneal anormal es renovado y sustituido por un tejido corneal de un donante, en todo su espesor. Pueden ser:

· Penetrantes que usan todo el espesor

· Lamelar, espesor parcial

Los trasplantes de córneas se clasifican en:

· Homoinjertos: trasplante de tejido de la misma especie.

· Autoinjertos: trasplante con tejido del mismo individuo.

· Isoinjertos: trasplante entre gemelos homocigotos

· Xenoinjertos o heteroinjertos: trasplante con tejidos de diferentes especies

Evolución histórica

El primer trasplante de córnea fue realizado hace 160 años, en 1824 por el doctor Reisinger. Muchos factores son responsables de los trasplantes de córneas: a) la introducción del microscopio; b) avances en el instrumental quirúrgico; c) mejoras en el tratamiento pre y post operatorio, incluyendo la introducción de los corticoesteroides y otras drogas inmunosupresoras; d) adelantos en la conservación de tejidos y mayor éxito en la obtención de las córneas.

Indicaciones generales

1.- Ópticas: El principal propósito del trasplante de córneas es mejorar la visión.

2.- Tectónica: Restauración de la estructura corneal alterada (adelgazamiento, perforación).

3.- Terapéutica: Sustitución de la córnea por enfermedad corneal refractaria al tratamiento.

4.- Cosmética: Se reemplaza la córnea sin esperanza de mejoría visual.

8.2.5. Principales causas para los trasplantes de córneas

· Queratopatia bulosa: es un edema corneal persistente después de la extracción de catarata con implante de lente intraocular.

· Queratocórnea

· Cicatrices corneales, quemaduras o anomalías congénitas


Todas estas enfermedades que afectan la córnea impiden que la luz llegue a la retina y de esta forma bloquean la visión. Es en estos casos que un trasplante de córneas es eficaz.

Procedimiento


El procedimiento consiste en tomar un pequeño disco de la córnea de aproximadamente 7.5 mm y sustituirlo por una córnea sana de un donante cadáver. Es necesario que los candidatos a trasplante de córnea no padezcan de glaucoma, enfermedades de la retina ni del nervio óptico. Las operaciones se pueden hacer con anestesia local y general. Dentro del equipo quirúrgico principal, se encuentra el microscopio y el trepanos, un instrumento cilíndrico que marca la porción de córnea dañada.

La córnea del donante se hace 0.25 – 0.5 mm más grande que el receptor y se coloca en el orificio. Se hace uso de nylon 10 – 0, que es más delgado que un cabello y se sutura a puntos separados, en forma continua o se realiza una mezcla de ambos métodos. Seis semanas más tarde se retiran los puntos separados y de seis a meses a un año se retira la sutura continua. La recuperación de la vista es lenta. Finalmente, los pacientes pueden utilizar lentes de contacto, convencionales (de montura) y en algunas ocasiones, ninguno de los dos. A pesar de los adelantos logrados, todavía no se cuenta con suficientes donantes, y siempre hay una larga lista de personas en espera.


miércoles, 25 de noviembre de 2009

ACTITUD DE LOS MEDICOS ANTE LA MUERTE

Se realizó un estudio descriptivo para caracterizar las actitudes ante la muerte en una muestra de 50 Médicos de Familia del Policlínico “Plaza”. Se utilizó una versión cubana de un instrumento diseñado anteriormente para estudiar las actitudes ante la muerte. Se intentaba a su vez, establecer los primeros indicadores de validez y confiabilidad de esta versión denominada convencionalmente: cuestionario de actitudes ante la muerte (CAM), que incluía 33 reactivos, agrupados para su interpretación en 6 subescalas: evitación, aceptación, temor, pasaje, salida y perspectiva profesional. El procesamiento de las respuestas incluyó estadísticas descriptivas y pruebas de decisión con ayuda del sistema SSPS-PC+. Las actitudes prevalentes en los médicos eran de evitación y temor, en un contexto ambivalente dado por las actitudes positivas de aceptación de la muerte como un hecho natural, que se traduce en afrontamiento profesional no consecuente. En general, se encuentran actitudes que revelan la insuficiente preparación de los Médicos de Familia investigados para la aproximación realista a la muerte.

DeCS: ACTITUD FRENTE A LA MUERTE; MEDICOS DE FAMILIA, NEOPLASMAS/psicología; ATENCION INTEGRAL DE SALUD.

Las enfermedades crónicas no transmisibles y los accidentes constituyen hoy las primeras causas de muerte en nuestro país, son considerados el objetivo estratégico de mayor prioridad para el MINSAP durante los próximos años. Existen varias entidades que pueden conducir a un estadio terminal más o menos prolongado: el cáncer, la arteriosclerosis, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, las enfermedades crónicas y otras enfermedades degenerativas, pero es el cáncer el que nos aporta mayor número de pacientes terminales a nuestras áreas de salud. En estos pacientes, el tratamiento curativo debe inexorablemente ser sustituido por el enfoque paliativo, que tiene entre sus objetivos, fundamentalmente, preparar para la muerte del paciente, tanto al enfermo mismo, como a sus familiares.1,2 Lamentablemente no siempre se logra este reenfoque de la atención médica, debido en gran parte al desconocimiento de la conducta a seguir con un paciente de este tipo, y también, por el profundo impacto que causa sobre el personal de salud la proximidad de la muerte.3

La muerte no es un fenómeno instantáneo, sino un verdadero proceso, no sólo biológico, sino también psicosocial, en que un gran número de actos vitales se van extinguiendo en una secuencia tan gradual y silente que escapa generalmente a la simple observación.4 Los profesionales de la salud que atendemos pacientes moribundos podemos influir con intervenciones apropiadas en 2 procesos: en el proceso de morir, y en el manejo del duelo de los familiares y el duelo propio.5

En su trayectoria hacia la muerte inevitable, los enfermos terminales enfrentan múltiples temores (a la muerte en sí, a lo desconocido, al dolor, a perder su familia, su identidad, etc.),6 pero en muchos casos experimentan precisamente temores a compartir sus temores con sus familias, lo que representa algo así como una condena a permanecer en silencio con la consiguiente reducción de la comunicación y aislamiento. Este es el resultado, además del desconocimiento que familiares y profesionales de la salud tienen habitualmente acerca del manejo adecuado de esta información, como expresara Fonnegra en su ponencia al Foro sobre la Muerte en la Universidad de los Andes.7 El proceso de morir ha sido descripto por E. Kubler Ross4 después de escuchar confesiones de miles de pacientes moribundos, aunque las etapas descritas por él necesariamente no tienen que seguir una secuencia rígida; ellas pueden yuxtaponerse, repetirse en el curso de enfermedades crónicas largas, no darse, o también aparecer en desorden. Estas etapas pueden ser caracterizadas de las formas siguientes: negociación, rabia o ira, depresión y aceptación.

Al paciente moribundo se le exige dependencia y sumisión a las prescripciones médicas, muchas veces dirigidas a una epopéyica e inútil lucha por conservar la vida. Dice con razón Urraca8 que los derechos del moribundo moderno son no saber que va a morir, y si lo sabe, comportarse como si no lo supiese. El estilo de muerte de hoy en día está en armonía con esta atmósfera. Se aconseja discreción, crear la menor cantidad de problemas a los supervivientes, y como dice Gómez Sancho,9 es "desaparecer de puntilla sin que nadie lo note". En verdad en la sociedad moderna no hay tiempo ni ganas de pensar en la muerte. Hay una tendencia a la ocultación mediante censura social rígida, que lleva incluso a engañar al moribundo, y lo convierte en un ente solitario lleno de desesperación y con atención insuficiente o deshumanizada.10 La capacidad para aliviar con la palabra (comunicación verbal), con los gestos y con el trato humano han disminuido sin lugar a dudas en el médico de hoy.11

Los factores que determinarán las necesidades del paciente terminal ante la proximidad de la muerte son cuatro fundamentalmente:12 las características personales, las características de las relaciones interpersonales del moribundo, los factores socioeconómicos y las características de la enfermedad. La interacción de estas variables nos hará comprender una u otra reacción que el paciente asumirá ante su enfermedad terminal, y el curso que habrá de tomar el proceso tendiente a la aceptación del final. Hoy en día se reconoce que "morir es saber perder".13 El médico, sin embargo, cambia rotundamente sus actitudes y conductas ante la conclusión de un estadio terminal;14 parece ser que los médicos tienen más miedo a la muerte que los propios enfermos, y en un estudio realizado en diferentes profesiones, el grupo de médicos resultó ser el que menos pensaba en ella y el que más le temía.15

De lo que se ha reseñado se puede deducir claramente que la actitud del médico de cabecera de un paciente es vital para el manejo adecuado de los enfermos, y en gran medida condiciona la actitud de los propios pacientes ante su enfermedad terminal y la proximidad de su muerte.16 Esto es particularmente actual e importante cuando se proyecta en nuestro país implementar el programa de atención al dolor y cuidados paliativos,17 que desarrollará sus acciones fundamentales en la atención primaria de salud.

El conocimiento de las actitudes de los Médicos de Familia hacia la muerte será una contribución a la investigación que ha precedido este programa, y facilitará la tarea de preparación para la muerte en el manejo adecuado de los aspectos concernientes a ella. No existen investigaciones procedentes de nuestro país dirigidas a la caracterización de las actitudes ante la muerte entre los Médicos de Familia. Teniendo en cuenta el vínculo estrecho con la comunidad y la relación que se establece con los pacientes y sus familiares, que va mucho más allá de la tradicional relación médico-paciente de una consulta tradicional, y que involucra al profesional desde el punto de vista afectivo con mayor profundidad, es conveniente iniciar estudios dirigidos a explorar nuestras propias creencias y actitudes ante la muerte, y a describir su posible relación con algunas variables sociodemográficas. Estos estudios permitirán posteriormente, diseñar programas de intervención para modificar los aspectos negativos, y mejorar así la calidad de la atención médica integral a nuestros pacientes terminales.

Por todo ello, el objetivo de nuestro trabajo fue caracterizar las actitudes ante la muerte en los Médicos de Familia del Policlínico "Plaza de la Revolución", determinar la existencia de algunas variables sociodemográficas, y los tipos de actitudes ante la muerte identificados. Además pretendemos establecer los primeros indicadores de validez de un instrumento que pueda ser útil en investigaciones posteriores.

Métodos

El estudio realizado fue de tipo descriptivo con la población total de 50 Médicos de Familia del policlínico "Plaza de la Revolución", centro de referencia nacional de atención primaria de salud (CRNAPS). El instrumento original elaborado por sus autores a partir de la revisión del Death Attitudes and Self-Reported Health – relevant Behaviors,18 fue sometido a criterios de expertos hasta su versión final, siendo denominado convencionalmente Cuestionario de Actitudes ante la Muerte (CAM) y quedó compuesto definitivamente por 33 proposiciones, distribuidas a lo largo del texto del instrumento, en 6 dimensiones que corresponden a diferentes actitudes ante la muerte: de evitación, de aceptación, de temor, basadas en las creencias de que la muerte es un pasaje o tránsito, fundamentadas en la concepción de la muerte como una salida o solución y otra que involucra la perspectiva profesional (anexo).

Cada médico debía expresar su grado de acuerdo o desacuerdo con la proposición que presentaba en una escala ordinal, del tipo análogo visual, haciendo una marca sobre la línea continua en cuyos extremos quedaban fijados los polos totalmente en desacuerdo y totalmente de acuerdo. La calificación resultante de la respuesta de cada médico a cada escala, en magnitudes de 1-5, fue expresada en tales valores en una base de datos para su procesamiento posterior.

La aplicación del instrumento se hizo sobre la base del principio de voluntariedad, solicitando la colaboración de los colegas. En todo momento se garantizó el anonimato y cada instrumento era contestado de una sola vez, sin entrevista focalizada preparatoria. El procesamiento de los datos primarios se hizo con el sistema SSPS, con la ayuda de una computadora personal. El esquema del procesamiento y análisis incorpora estadísticas descriptivas y pruebas de decisión, desarrollándose en 4 pasos fundamentales:

  1. Análisis de las distribuciones de frecuencias de las respuestas en cada proposición del instrumento, así como de las variables sociodemográficas que caracterizan la población bajo estudio.
  2. Determinación de las medias para cada dimensión y variable, y obtención de la correlación entre las variables que pertenecían a una dimensión y la media de esa dimensión, para un análisis de consistencia interna ítem sub-escala.
  3. Determinación de las medias por rangos para cada variable sociodemográfica, para obtener su correlación con los promedios de las dimensiones del CAM.
  4. Análisis de componentes principales para buscar grupos de variables que expliquen la varianza total del problema bajo estudio (análisis factorial), y obtener índices de validez de constructo del CAM.

Resultados

En la tabla 1 se presentan los porcentajes extremos a cada variable, agrupadas estas en sub-escalas, observándose altos niveles de respuestas en las sub-escalas de Evitación, Aceptación y Temor, mientras que resultan bajos en las sub-escalas Pasaje y Salida.

En la tabla 2 se presentan los valores (rangos) para las variables sociodemográficas, a fin de analizar con mayor facilidad las distribuciones de frecuencias, y poder luego correlacionar estos resultados con otras variables. Obsérvese que más del 50 % de los médicos tienen menos de 35 años, casi en igual proporción predominan las mujeres, los casados y quienes tienen hijos. La mayoría de los médicos encuestados son especialistas.

En la tabla 3, el análisis de las medias de los reactivos (proposiciones) de la sub-escala de Evitación ofrece resultados similares al de las distribuciones de frecuencia siendo el ítem 17 el de mayor promedio.

Como representativo de esta dimensión, de igual forma los promedios de las proposiciones de la sub-escala de Aceptación, todas ofrecen valores superiores a 3. En el análisis de los promedios de las proposiciones de la sub-escala Temor, se evidencia que va aumentando hacia el final del instrumento. Los promedios de la sub-escala Pasaje son los más bajos de todos, y el ítem es el que ofrece el promedio mayor de la sub-escala, cercano al valor 2. En la sub-escala Salida los promedios son bajos, y en el análisis de las medias en la sub-escala Perspectivas Profesionales, el promedio más alto es el de la proposición 26, que casi llega al valor absoluto 5. En la segunda modalidad de procesamiento se pretende conocer la consistencia interna del instrumento como un indicador de confiabilidad de los primeros estudios acerca de su validez. Para ello se obtuvieron los coeficientes de correlación de Spearman entre los promedios de cada proposición, y la media general de la sub-escala correspondiente. Los resultados pueden verse en el margen derecho de la tabla 3. Como se aprecia, más de las dos terceras partes total de coeficiente de correlación son superiores a 0,5, lo cual indica alta correspondencia con los promedios de la sub-escala. La mayoría son significativos a un nivel a = 0,05, y muchos al nivel de a = 0,01. Esto indica un alto índice de consistencia interna del instrumento, al corresponderse la mayoría de los reactivos con lo que pretende evaluarse en la sub-escala.

En la tabla 4 aparecen las medidas de tendencia central de las variables sociodemo-gráficas estudiadas, así como los coeficientes de correlación obtenidos en la comparación de estas medidas con los promedios de la sub-escala o dimensiones del instrumento (se trabaja con el coeficiente de correlación de Spearman), por lo que se anotan los rangos numéricos de las variables sociodemográficas promediadas, y no las categorías nominales. Se busca conocer si existe relación entre estas variables y las actitudes reflejadas en las diferentes sub-escalas del CAM. Como puede deducirse del examen visual de la tabla 4 la única correlación significativa encontrada fue entre la variable Edad y la sub-escala de Temor. Esta correlación es negativa, es decir, a mayor edad de los médicos, menos es el miedo a la muerte. Esto puede explicarse porque con la edad se incrementa la experiencia profesional de contacto con la muerte, lo que actúa como un mecanismo desen-sibilizador.

Discusión

Resulta notoria la cantidad de respuestas evasivas ante la muerte en el grupo de médicos estudiados, lo que evidencia que el enfrentamiento a la muerte es poco realista, y pone de manifiesto los mecanismos defensivos de evasión en los médicos, a que se hace referencia en la literatura.19 Esto deberá considerarse muy seriamente dada la proximidad real de este profesional al fenómeno de la muerte en su comunidad. Llama la atención que las respuestas a proposiciones de la sub-escala de Aceptación, obviamente contrapuesta a la de Evitación, expresen actitudes positivas hacia la muerte, hacia su sentido enriquecedor.

El análisis contrastante de los resultados en las sub-escalas de Evitación y Aceptación, nos hace ver que existe no solo anteposición en las respuestas, sino cierta ambigüedad en la dirección (sentido positivo y negativo)15 de las actitudes hacia la muerte en los Médicos de Familia estudiados. Este análisis pone a flote, precisamente, contradicciones entre el componente afectivo y cognitivo de las actitudes, que están guiando las respuestas en un instrumento de este tipo.

Esta ambigüedad se pone también de manifiesto en el análisis de los niveles de respuestas a las variables de la sub-escala de Temor. Mientras que la mayoría de los médicos niega la ansiedad o la perturbación que le produce este asunto (proposiciones 3 y 9), más de la mitad de los médicos aceptan, con altos niveles de respuestas, el temor y la dificultad al encarar la muerte cuando son jóvenes, o si contraen una enfermedad que los pueda llevar irremediablemente a ella. Es interesante que en la sub-escala que se refiere a la muerte como Pasaje, como un tránsito a otro estadio, las respuestas hayan sido tan bajas. Independientemente de la sólida formación filosófica y científica que tienen nuestros médicos, las respuestas a esas proposiciones son excesivamente bajas, teniendo en cuenta los indicadores de religiosidad de nuestra población. Sugerimos este aspecto se investigue en futuros trabajos.

En la sub-escala que considera a la muerte como una posible Salida, o solución a los problemas de la vida, las puntuaciones de los Médicos de Familia estudiados son predominantemente bajas en 4 de los ítems. Un análisis particular puede hacerse del ítem 15 (el 66 % de los médicos prefieren vivir sin calidad a morir). Este apego irracional a la vida podría ser explicado por múltiples razones: de formación (énfasis en que la misión absoluta del médico es salvar vidas), por los componentes cognitivos de esta actitud (creencia sobre bases estereotipadas, que permiten la formación de actitudes prejuiciadas), por el componente afectivo de rechazo a la muerte (en él influye mucho el temor y la incertidumbre misma).

La mayoritaria respuesta en altos niveles al ítem 31 (hay momentos en que la muerte puede ser un alivio), puede estar explicada por el continuo contacto con el sufrimiento, el dolor y el deterioro de pacientes con enfermedades avanzadas, que tienen realmente estos médicos en su comunidad y que han visto a lo largo de su formación. Es el único reactivo de esta sub-escala al que los médicos responden en mayoritario acuerdo con relación a la muerte vista como Salida o solución.

Interés particular tiene el análisis de la sub-escala que se refiere a las Perspectivas Profesionales en relación con las actitudes de los Médicos de Familia hacia la muerte, aunque vale la pena aclarar que, de cualquier forma, todos los ítems o reactivo de los instrumentos, destacan esta perspectiva. Se puede ganar más claridad acerca de las actitudes de evasión profesional. Véase que 7 de cada 10 médicos responden categóricamente que no, o sea, puntuación 1, a la creencia de que la muerte de su paciente es un fracaso profesional. Aunque hay bastantes respuestas en los niveles intermedios, 4/10 médicos contestan también categóricamente, que no piensan en su familia ante un paciente que se va a morir, y que no evitan asistir al episodio terminal de un paciente de su área.

El 64 % de los médicos responden de forma absoluta que cuando asisten a un paciente terminal no piensan en la posibilidad de su muerte propia. No contrastan estos resultados con los que se recogen habitualmente en la literatura, y con las respuestas de estos mismos médicos a otros ítems del cuestionario. Interpretamos las respuestas categóricas a estos ítems como mecanismos defensivos iniciales ante el impacto emocional que tales reactivos desencadenan en nuestros sujetos de estudio. Del análisis particular de esta sub-escala, en el contexto del análisis global de las respuestas al instrumento, se deduce que el Médico de Familia no está preparado para la aproximación realista y productiva a la muerte de sus pacientes, y que requiere de particular formación para la atención adecuada, y sin costo emocional propio, a los pacientes terminales de su área. En este resultado se entremezclan perspectivas profesionales y personales, por lo que resulta necesario el abordaje integral de estos aspectos en su formación específica para esta tarea. En el marco de este proceso de formación, se impone la modificación de sus actitudes ante la muerte, el cambio de un enfoque irracional, con predominio del componente afectivo de temor y del sentido de rechazo/evasión, hacia un enfrentamiento con una actitud más racional, de aceptación realista y que sea productivo para el trabajo con sus enfermos.

El análisis de los promedios en las diferentes sub-escalas es coincidente con el análisis realizado a partir de los porcentajes extremos, obtenidos en las distribuciones de frecuencia. Se ponen de manifiesto la ambigüedad, la inconsistencia y la estereotipia, reflejándose actitudes ante la muerte que no han sido consolidadas sobre la base de creencias y componentes racionales, sino impregnadas por fuertes vivencias de temor y desagrado, que llevan a evasiones cognitivas del tema. Tales mecanismos defensivos ante un tema que debería ser un tabú en estos profesionales, pueden conducir al manejo inadecuado de los pacientes terminales en sus áreas de salud y al enfrentamiento irracional a este problema, tan crucial cuando se ofrecen cuidados paliativos.

Conclusiones

  1. Las actitudes que prevalecen en la población estudiada manifiestan reiterada ambigüedad (ambivalencia) en su dirección. Si bien se observan actitudes positivas de Aceptación, sobre todo a nivel cognitivo, predominan actitudes de Evitación, matizadas fundamentalmente por el contenido afectivo (Temor), que son determinantes en el plano profesional de la atención a moribundos y sus familias.
  2. La mayoría de los médicos no valoran a la muerte como un Pasaje o tránsito a una vida mejor ni como una Salida o solución a los problemas de la vida, aunque gran parte de ellos reconoce que, en determinados momentos puede ser un alivio al sufrimiento. Sin embargo, la gran mayoría prefiere vivir sin calidad a morir, denotando un apego irracional a la vida como actitud prejuiciada sobre la base de un estereotipo cognitivo, afectivamente acuñado, que desconoce la relación existente entre salud y calidad de vida.
  3. Con excepción del Temor, que disminuye con la edad, no existen relaciones significativas entre las dimensiones del instrumento que se refiere a diversas manifestaciones de actitud y al resto de las variables sociodemográficas.
  4. Se obtienen indicadores de alta correspondencia de las proposiciones, y reactivos del CAM con sus sub-escalas, que revelan buena consistencia interna en la conformación de los items del instrumento.
  5. Las conclusiones de este trabajo apuntan a 2 resultados fundamentales: uno, relacionado con la estructuración del instrumento y la necesidad de su reelaboración, ya que no evalúa solamente actitudes, sino creencias, valores, emociones y afrontamientos profesionales; y otro, mucho más importante, que pone de manifiesto determinadas manifestaciones de actitudes que revelan la insuficiente preparación de los Médicos de Familia investigados para la aproximación realista y útil a la muerte de sus pacientes. En este resultado, se entremezclan perspectivas profesionales y personales, cuyo tratamiento integral y remodelación requiere de procesos específicos de formación y modificación de actitudes.

lunes, 23 de noviembre de 2009

ENFERMEDADES RENALES

Displasia Difusa
No se asocia a obstrucción. Los riñones son grandes y esponjosos (Fig.4). La causa es un desarrollo medular deficiente, con elementos ductales dilatados que constituyen los quistes. En los recién nacidos provocan compresión pulmonar y pueden cursar con insuficiencia renal precoz. Por lo general se asocia a síndromes malformativos.

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA

Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Recesiva

Es un trastorno del desarrollo embrionario en la ramificación del sistema tubular del riñón y de los conductos biliares del hígado. Se considera (6) la enfermedad quística renal más frecuente en la edad pediátrica; la incidencia aproximada es de 1/6.000-1/55.000.

Está causada por un defecto genético diferente de la PQRAD. Los padres que no tienen poliquistosis renal, pueden tener un niño con la enfermedad si ambos padres llevan el gen anormal y ambos transfieren el gen a su hijo. La posibilidad de que esto ocurra es de uno a cuatro. Si solo uno de los padres lleva el gen anormal, el niño no podrá tener la enfermedad.

Genética: su carácter de enfermedad autosómica recesiva implica que los padres no están afectados, pero tienen un 25 % de posibilidades de transmitir la enfermedad. Recientemente (5) se ha localizado un gen para esta enfermedad en el brazo corto del cromosoma 6 (región 6p21); no se ha observado hasta el momento heterogeneidad genética.

Biología celular: el tamaño de los quistes es más pequeño que en PQRAD; son derivados desde los túbulos colectores y mantienen contacto con sus nefrones de origen.

Anatomía patológica: se constata un mayor tamaño de los riñones (7) y conservación de la estructura general. Debajo de la cápsula se visualizan múltiples microquistes distribuídos irregularmente. El hígado, también de mayor tamaño, se muestra duro y de superficie lisa. Microscópicamente aparecen dilataciones quísticas recubiertas por un epitelio aplanado. Las lesiones hepáticas son de fibrosis congénita y fibroadenomatosis de las vías biliares.

Modalidades de presentación clínica: Los síntomas de la PQRAR pueden comenzar antes del nacimiento. Los niños con los peores casos mueren a las pocas horas o días de su nacimiento.

La enfermedad afecta el hígado, bazo y páncreas (Fig. 5), y además presenta anemia, venas varicosas y hemorroides. Porque la función renal está disminuida y es crucial para el desarrollo físico temprano, los niños con PQRAR son mas pequeños que la talla normal.

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Fig. 5. Poliquistosis renal autosómica recesiva (PQRAR). Los riñones están mostrando in situ que ocupan casi la cavidad abdominal completa de un niño recién nacido. Cistyc diseases of the kidney-Brenner et al.

Modalidades de presentación clínica: Los síntomas de la PQRAR pueden comenzar antes del nacimiento. Los niños con los peores casos mueren a las pocas horas o días de su nacimiento.

La enfermedad afecta el hígado, bazo y páncreas, y además presenta anemia, venas varicosas y hemorroides. Porque la función renal está disminuida (fig. 6) y es crucial para el desarrollo físico temprano, los niños con PQRAR son más pequeños que la talla normal.

La enfermedad renal poliquística autosómica recesiva (PQRAR) se manifiesta clínicamente a cualquier edad (8), suele hacerlo en fases tempranas de la vida (forma perinatal), durante la infancia (forma infantil) o en el transcurso de la adolescencia (forma juvenil). La clínica inicial (9) depende de la edad. Así, en el período de recién nacido aparece como una gran masa abdominal y distrés respiratorio importante. Aunque la insuficiencia renal no es frecuente en esta etapa de la vida, ya se observa hipertensión portal. A partir del primer año (Fig. 7) , la nefromegalia y los signos clínicos de fibrosis hepática se constatan en uno de cada dos pacientes, hipertensión arterial en el 70 % e infección urinaria en el 30 %. Uno de cada cuatro enfermos presenta retraso del crecimiento.

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Fig. 6. PQRAR. El examen microscópico muestra los quistes que están agrandando las estructuras tubulares, que llegan de la superficie cortical y se extienden dentro de la medula (H&E, 200).

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Fig. 7. PQRAR. Corte de la superficie de los riñones que muestra en ambos que la corteza y la médula están completamente reemplazados por una apariencia como esponja. Cistyc diseases of the kidney-Brenner et al.

Diagnóstico: se establece mediante técnicas de imagen, sobre todo la ecografía. En fetos y en recién nacidos permite detectar los quistes renales que no pueden diferenciarse entre PQRAD y PQRAR. También permite detectar la fibrosis hepática en los sujetos afectados y confirmar la normalidad de los progenitores. En situaciones especiales está indicada la biopsia renal y/o hepática. A pesar de ello, el diagnóstico diferencial durante la infancia entre la PQRAD y la PQRAR es muy difícil y sólo el estudio genético molecular es definitivo a este respecto.

Pronóstico: se ha establecido una supervivencia global a los 15 años del 46 %, que alcanza al 79 % si se tienen en cuenta exclusivamente los enfermos que superan el primer año de vida.

Tratamiento: depende de la secuencia de las complicaciones y la insuficiencia renal. El trasplante, una vez instaurada la insuficiencia renal terminal, es el tratamiento de elección.

Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante
La enfermedad renal poliquística autosómica dominante (PQRAD) (10) es una enfermedad multiorgánica que se caracteriza por un progresivo crecimiento y desarrollo de los quistes renales que destruyen el parénquima funcional y conducen a la insuficiencia renal crónica terminal a los 40–50 años (Fig. 8).

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Fig. 8 - Enfermedad poliquística de un adulto. Obsérvese la conservación de la forma normal, la configuración esférica de los quistes y los signos de hemorragia en algunos de los quistes. Cistyc diseases of the kidney-Brenner et al.

Es la enfermedad hereditaria más frecuente (58), ya que el uno por mil de la población es portadora del gen mutante. Afecta a 500.000 personas en Estados Unidos (donde el costo de los cuidados médicos supera los 200 millones de dólares al año) y de 4 a 6 millones en el mundo y representa el 10 % de los pacientes en diálisis. Es rara en África y menos común en negros americanos que en blancos, aunque la incidencia de IRC por PQRAD es similar en negros y blancos.

En el momento actual, no existe tratamiento ni posibilidades de prevención del proceso de formación y crecimiento de los quistes. Es la cuarta causa principal de fallo renal.

Los factores de riesgo (11) para la evolución hacia la enfermedad renal progresiva son: edad temprana del diagnóstico, raza, sexo, anomalías genéticas, episodios de hematuria macroscópica, hipertensión, y aumento del tamaño renal.

Los pacientes diagnosticados antes de los 30 años tienen una sobrevida renal media de 10 años menos que aquellos diagnosticados después de los 30 años.

El crecimiento de los quistes (12) es continuo y cuantificable y se asocia con el fallo renal por compresión del parénquima renal adyacente. Un actual trabajo publicado por el Dr. Jared J. Grantham de la Universidad de Kansas, determinó que cuanto mas grande es el volumen de los riñones, se produce un deterioro más rápido de la función renal. La apoptosis (muerte celular programada) en glomérulos no quísticos y células tubulares, podría jugar un rol importante.

La causa incierta de la progresión acelerada de enfermedad renal en hombres se relacionaría con niveles elevados de testosterona.

Genética: el estudio de Dalgaard (12) en 1957 aclaró el patrón autosómico dominante de la enfermedad. En 1985 se localizó el gen causante de un brazo corto del cromosoma 16.

La enfermedad hereditaria se produce por mutaciones en al menos dos genes. En el tipo I, el gen PKD1 localizado en el cromosoma 16 (16p13.3) es responsable de la enfermedad en el 85 % de las familias (13). En el Tipo II, el gen PKD2 localizado en el cromosoma 4 (4q21-23), se considera responsable de ésta en el 10 % de las familias. La enfermedad hereditaria se produce por mutaciones en al menos dos genes (Tabla 2).

Hay una posible tercera forma no hereditaria asociada con trastornos renales de larga data, diálisis o edad avanzada, no ligada al cromosoma 16 ni al 4. Esta heterogeneidad genética tiene una correspondencia fenotípica: la forma PKD1 es mas grave (edad media en diálisis a los 56 años) que la PKD2 (edad media en diálisis a los 71 años) (Tabla 1).

El gen PKD1, de 46 exones, se extiende sobre 52 k.o. de ADN genómico. La proteína PKD1, la poliquistina, parece implicada en interacciones célula-célula y célula-matriz celular.

Los productos proteicos de estos dos genes, Policistina 1 y Policistina 2, se establecen en el epitelio tubular renal. La Policistina 1 es un receptor de membrana capaz de comprometer e interactuar con muchas proteínas, carbohidratos y lípidos y provocar una respuesta celular a través de canales de fosforilación, mientras se pensó que la Policistina 2 actuaría como un canal permeable al calcio.

En el Tipo I, el gen (58) responsable de ésta en el 10 % de las familias. Hay una posible tercera forma no hereditaria asociada con trastornos renales de larga data, diálisis o edad avanzada, no ligada al cromosoma 16 ni al 4. Esta heterogeneidad genética tiene una correspondencia fenotípica: la forma PKD1 es mas grave (edad media en diálisis a los 56 años) que la PKD2 (edad media en diálisis a los 71 años) (Tabla 1).

El gen PKD1, de 46 exones, se extiende sobre 52 k.o. de ADN genómico. La proteína PKD1, la poliquistina, parece implicada en interacciones célula-célula y célula-matriz celular.

Los productos proteicos de estos dos genes, Policistina 1 y Policistina 2, se establecen en el epitelio tubular renal. La Policistina 1 es un receptor de membrana capaz de comprometer e interactuar con muchas proteínas, carbohidratos y lípidos y provocar una respuesta celular a través de canales de fosforilación, mientras se pensó que la Policistina 2 actuaría como un canal permeable al calcio. Los dos tipos de PQRAD tienen características similares, pero el Tipo II tiene un inicio tardío de los síntomas y un menor grado de progresión al fallo renal; así que los pacientes Tipo II tienen una expectativa de vida mas larga (69 años) que aquellos con Tipo I (53 años). Algunos pacientes con con mutaciones en PKD1 y PKD2 tienen un curso clínico más severo que aquellos con mutaciones en uno solo de los genes (Tabla 1).

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Biología celular: los cientos de quistes esféricos (14) de varios tamaños en todas las partes de la corteza y de la médula son derivados desde todos los segmentos del nefrón n (Fig. 5). La pared tubular que está alineada con una capa simple de células epiteliales se dilata y luego rápidamente al final se cierra (Fig. 9).

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Fig.9. PQRAD. La superficie del corte muestra que los quistes están interpuestos por tejido fibroso. Cistyc diseases of the kidney-Brenner et al.

Proliferación y Apoptosis: un preciso balance controlado entre la proliferación celular y la apoptosis es esencial para el crecimiento normal y la diferenciación del riñón y la estructura renal normal antes del nacimiento. En PQRAR y PQRAD, la apoptosis persiste anormalmente y puede destruir mucho el parénquima renal, permitiendo proliferar al epitelio del quiste.

La importancia de la apoptosis ha sido destacada en las ratas, en quienes la inactivación de los inhibidores de la apoptosis (bcl-2 o AP-2b) causó enfermedad renal quística.

La proliferación de las células del epitelio tubular termina antes del nacimiento, pero la proliferación anormal del epitelio quístico continúa a lo largo de la vida en pacientes con PQRAD (58) (Fig.10).

Sobre todo, el cultivo de células epiteliales de estos pacientes tiene una capacidad intrínseca aumentada para proliferar y sobrevivir. Diversas manipulaciones genéticas que causan proliferación de células epiteliales en ratas solo conducen hacia la enfermedad renal poliquística.

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Figura 10. Mecanismos de formación de quistes en PQR.

Los quistes se originan como expansiones del túbulo renal (Panel A). En la PQRAD, los quistes surgen por compresión externa en todo el segmento tubular y rápidamente cierran el nefrón de origen (Panel B). En contraste, en PQRAR, los quistes son derivados de los túbulos colectores, que quedan conectados con el nefrón de origen (Panel C).

El factor de crecimiento epidérmico (EGF) tiene un rol importante en la expansión de los quistes renales. Las células epiteliales de quistes de pacientes con PQRAD y PQRAR no son usualmente susceptibles al estímulo de la proliferación de EGF. Sin embargo, el líquido quístico contiene EGF que es secretado dentro del quiste en una cantidad que puede inducir la proliferación celular.

La sobrecompresión y la posición anormal de los receptores de EGF en la superficie luminar del epitelio quístico adjunto, crean un ciclo sostenido de estimulación hormonal de la proliferación en los quistes (Fig. 2).

Experimentos genéticos en ratas solo han mostrado la importancia de la sobrecompresión de los receptores de EGF en la formación de los quistes renales y este trabajo establece que el desarrollo de inhibidores específicos de EGF-receptor tirosina quinasa podría reducir el número de quistes y prolongar el período de vida de las ratas con enfermedad renal poliquística. Esta clase de inhibidores moleculares pequeños está ahora bajo investigación clínica en fases 1 y 2 en adultos con enfermedad renal poliquística, para determinar si ellos aminoran la expansión de los quistes y disminuyen la función renal.

Los receptores EGF están solo contenidos en las membranas apicales del epitelio de los túbulos colectores en riñones normales de fetos. Por el contrario, los receptores EGF basales en el epitelio de adultos normales son aglomerados de homodímeros, y los son aglomerados de homodímeros, y los receptores EGF apicales consisten en aglomerados de heterodímeros de EGF receptor y erb-b2. La importancia de esta variante de EGF receptor, erb-b2, se destacó por el hecho de la formación de quistes renales en las ratas transgénicas que sobrecomprimen erb-b2 y de que los inhibidores erb-b2 tienen un efecto protector en células in Vitro de pacientes PQRAD. Estas observaciones sugieren que los inhibidores erb-b2 podrían tener valor terapéutico.

Otros factores de crecimiento adicionales, como citoquinas y factores lipídicos, al igual que ATP y AMPc en el líquido quístico, tienen un efecto de proliferación de células epiteliales in Vitro. Estos factores podrían estimular EGF dependiente del crecimiento de los quistes.

Secreción: La reabsorción neta de fluido en el riñón normal es causada por los gradientes de sodio establecidos por la bomba de sodio (NA/K/ATPasa) en las células de las membranas basolateral tubular y por múltiples transportadoras de iones y fluidos y canales en sitios apicales y basolaterales. En los riñones de pacientes con PQR, la bomba NA/K/ATPasa está anormalmente situada en la luz apical de la membrana celular del epitelio tubular y el transportador de NA+, K+ y 2CL- está desplazado a la superficie basal del epitelio.

Otros estudios moleculares de las subunidades alfa y beta del complejo Na/K/ATPasa han mostrado que los riñones normales de adultos contienen complejos alfa 1 beta 1, que están localizados en la región basolateral del túbulo, donde los riñones de pacientes con PQR contienen complejos alfa 1 beta 2 en la membrana apical. En el feto normal, la Na/K/ATPasa está solo compuesta de complejos alfa 1 beta 2 y se establecen en la membrana apical de los túbulos renales. Parece que en PQRAD, un fallo por baja regulación de la transcripción de la isoforma beta 2 después del nacimiento, facilitaría un emplazamiento erróneo de la Na/K/ATPasa en la membrana apical.

La característica adicional del transporte en quistes de la misma familia, incluye la presencia de canales de acuaporina 1 y acuaporina 2 en el epitelio de los quistes y de acuaporina 2 sola en quistes de pacientes con PQRAR. Niveles elevados de ATP liberados por la membrana apical en pacientes con PQRAD podrían favorecer una secreción exacerbada. Los niveles de AMPc intracelular, son también importantes reguladores de la secreción en los quistes y asimismo, de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística del regulador de los canales de cloro en la membrana apical del epitelio quístico de pacientes con PQRAD.

Interacciones en la matriz celular: Las anormalidades en la estructura de la membrana basal, la composición de la matriz intersticial, los niveles de metaloproteasas de la matriz y sus inhibidores y la compresión de receptores integrales, ocurren en pacientes con PQR. El engrosamiento de la membrana basal, las alteraciones en la matriz celular y un número anormal de receptores integrales son frecuentes en PQRAD, tanto como en PQRAR y en la Nefronoptisis juvenil. Estas alteraciones causan marcados disturbios funcionales. Por ejemplo, el epitelio de pacientes con PQRAD está más pegado a la matriz formadora de colágeno tipo I o IV, que es del epitelio normal y que ha disminuido su capacidad migratoria contra EGF. Por lo cual, los defectos podrían impedir los movimientos celulares requeridos para la morfogénesis del riñón.

Los experimentos en ratas, han mostrado que la inactivación de varios receptores de adhesión a la matriz y el complejo de adhesión focal asociado con proteínas causa la formación de los quistes.

Polaridad: El nefrón adulto normal es una estructura segmentada alineada por al menos 15 distintos tipos de epitelio altamente polarizado (Fig. 11).

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Figura 11. Polarización del Factor Receptor de Crecimiento Epidérmico (EGFR) y Na+/K+–ATPasa en el epitelio de un feto normal, un adulto normal, y un paciente con PQR.

La distribución polarizada de enzimas, iones transportadores, canales, poros, factor de crecimiento y receptores de la matriz, facilitan la función vectorial normal (transporte dirigido) y el control de la división celular, la diferenciación y la maduración. En PQRAD y PQRAR, las alteraciones en la polaridad de las proteínas de la membrana incluyen ubicaciones aberrantes de Na/K/ATPasa, receptores EGF, catepsina B, metaloproteasa 2 de la matriz y caderina E en la membrana basal apical antes que la membrana basolateral. La polarización de las proteínas ocurre durante la maduración de los nefrones en el útero y sigue adelante para significar la interrupción regulada de la compresión genética.

La Policistina 1 tiene defectos en la polaridad y se establece con PQRAD. En el epitelio renal normal, la policistina 1 está confinada a la membrana celular lateral para sitios de adhesión célula-célula y contactos célula-matriz, mientras que en el epitelio del quiste la mayoría de estas proteínas son intracelulares. Los complejos Policistina 1 son encontrados en la interfase célula-matriz, en los contactos célula-célula y en la luz ciliar, donde ellos son pensados para funcionar como sensores del medio extracelular e interactuar con proteínas de la membrana celular y la actina del citoesqueleto tubular, con señales conductoras para significar las cascadas de fosforilación intracelular y regular los genes de transcripción en los núcleos.

domingo, 22 de noviembre de 2009

PARA UNA VEJEZ FELIZ

  1. Encuentra un trabajo de medio tiempo para permanecer ocupado. Ahora no tienes la libertad para trabajar dondequiera que deseas, pero puedes escoger un trabajo que se relacione a tus intereses y pasatiempos. Esto también te dará algo de efectivo para otras cosas que deseas hacer pero que no puedes permitirte con el agradable retiro que recibes.
  2. Reserva esos viajes maravillosos sobre los que has estado soñando toda tu vida. Ve a recorrer el mundo, considera esas siete maravillas recién elegidas.
  3. Únete a grupos voluntarios, o ayuda a organizaciones que tu sientas valoran tu tiempo, únete a los clubs de golf. Según lo cotizado en una fuente, un estudio de una universidad de Michigan encontró que más ancianos americanos que cuidan de otros a través del trabajo voluntario o las buenas relaciones de vecindad viven 60% más que los que cuidan a sí mismos.
  4. Pasa tiempo con los que amas, invita gente para la cena, haz lo que deseas.
  5. Remodela la casa.
  6. Escoje un pasatiempo. Los rompecabezas o los crucigramas, o participa en cosas como wikiHow.
  7. Entrena libremente en el tema en el cual necesitas comodidad.
  8. Juega con los niños pequeños. Es maravilloso.
  9. Aprende asuntos religiosos de tu interés. Asiste a tu lugar de adoración regularmente.
  10. Permanece activo. Camina por la mañana diariamente.
  11. otro estudio demuestro que para mantener la memoria debes comer arándanos, fresas y espinacas, hacer crucigramas y yoga, caminar, participar en las actividades voluntarias y sociales , gritar las respuestas mientras que miras el juego, sonreir a menudo.
  1. no te preocupes tanto por tus arrugas, moises leia la biblia a los 80

bethoven tocaba chopin a los 90 tu tambien podras!!


Consejos

  • Los años de oro de tu vida se llaman de oro porque éste es el tiempo en que puedes finalmente hacer todas las cosas que deseaste sin tener que preocuparte por el tiempo. Sal y goza de ellos.
  • Escribe una lista de lo que planeas hacer, revisándola periódicamente para liberarte de lo que te preocupa.


sábado, 21 de noviembre de 2009

ALIMENTACION DEL ADULTO MAYOR

La nutrición en la edad adulta se debe enfocar a mantener la salud y a prevenir el desarrollo de enfermedades mediante el seguimiento y consumo de una alimentación variada, sana y equilibrada de acuerdo a la edad, sexo y actividad física que realiza la persona.
Los hábitos alimentarios saludables se deben combinar con hábitos de vida propicios que incluyan la práctica regular de ejercicio físico, así como la reducción de tóxicos como el alcohol y el tabaco.

En esta edad hay cambios fisiológicos importantes que se presentan como el aumento de peso por el incremento de masa corporal que puede conducir a obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, hiperuricemia, niveles altos de colesterol y triglicéridos en sangre, problemas respiratorios, dolencias digestivas entre otros.

Asimismo, hay cambios marcados en la composición del cuerpo, distribución de la grasa, disminución del agua, músculo y masa ósea, disminución del metabolismo basal, envejecimiento de los diversos órganos.
Por lo tanto, alimentarse y nutrirse correctamente en la madurez y centrarse en aumentar el consumo de alimentos para retrasar el envejecimiento, nos dará una población más saludable en esta etapa de la vida, para lo cual estableceremos las siguientes pautas:

  • Favorecer los procesos de depuración y limpieza, eliminando radicales libres formados como resultado de la propia actividad del organismo o procedentes de la contaminación externa.
  • Para llevar a cabo esta limpieza debemos producir mas orina mediante la ingesta de suficientes líquidos (agua pura, jugos, caldos, infusiones, mates, etc.) y de frutas y hortalizas, la mayor parte de las cuales son diuréticas.
  • Favorecer los procesos de desintoxicación del hígado mediante el consumo de frutas y hortalizas que aumentan la producción de bilis o con sabor ligeramente amargo como alcachofa, rábano, berenjena, manzana, uva, níspero, fresa y plátano.
  • Respirar correctamente, evitar el estreñimiento consumiendo vegetales y frutas con fibra como uva, naranja, mandarina, granadilla.
  • Practicar ejercicio físico regular y personalizado.
  • Evitar en lo posible el consumo de sustancias tóxicas como el tabaco, alcohol u otras drogas.
  • Consumir diariamente alimentos antioxidantes como los vegetales y frutas.


Por otro lado, la dieta en esta etapa de la vida, cuando no existen enfermedades asociadas, se limita a una alimentación equilibrada de acuerdo a los requerimientos personales, teniendo en cuenta los siguientes hábitos saludables como:

  • Comer despacio, de manera relajada, con un tiempo aproximado de 30 minutos, en caso de estar preocupado, ansioso o enfadado es mejor recostarse en un lugar tranquilo, cerrar los ojos, respirar profundamente y relajarse, después cuando ya está repuesto dedicarse a comer.
  • Fraccionar la alimentación en tres comidas principales (desayuno, almuerzo y cena), respetar los horarios sin saltarse ninguna comida.
  • Comer sentado en la mesa, de modo tranquilo, sin mezclar los platos.
  • Planificar los menús con anticipación para poder prepararlos adecuadamente.
  • Masticar bien los alimentos para poder aprovechar las sustancias nutritivas y hacer una mejor digestión.
  • Los alimentos ricos en hidratos de carbono complejos como cereales, legumbres y tubérculos se deben ajustar a cantidades según necesidades energéticas personales.
  • Reducir al máximo el consumo de productos excesivamente dulces porque aportan muchas calorías que finalmente aumentan de peso.
  • Cuidar el origen de la grasa o aceite, conviene reducir la de origen animal (grasa saturada incluyendo los pellejos a excepción de la grasa de pescado) porque aumenta los niveles de colesterol en sangre y se acumulan en las paredes de las arterias dificultando el paso de la sangre. Es muy bueno consumir de preferencia aceite de oliva en las ensaladas, aceites naturales (insaturadas) y pocas frituras debido a que la grasa o aceites sometidas al calor cambian de composición hasta convertirse en grasa saturada, dañinas para el organismo.
  • No abusar de la sal o de los alimentos ricos en sodio como embutidos, conservas, etc., y verifique que la sal que consume tenga yodo.
  • Tomar suficiente cantidad de agua para mantener el cuerpo bien hidratado y favorecer el funcionamiento de los riñones.

viernes, 20 de noviembre de 2009

CIRROSIS

La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de

  • controlar las infecciones
  • eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre
  • procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos
  • fabricar las proteínas que regulan la coagulación sanguínea
  • producir bilis para ayudar a absorber grasas, incluido el colesterol, y vitaminas solubles en grasas

Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus propias células cuando se dañan. En la cirrosis en etapa terminal, el hígado no puede sustituir eficazmente las células dañadas. Se necesita un hígado sano para la supervivencia.

La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.1 La afección afecta con un poco más de frecuencia a los hombres que a las mujeres.

Ilustración de un torso humano que muestra el aparato digestivo, con el hígado destacado y marcado.
El hígado y el aparato digestivo.

1Miniño AM, Heron MP, Murphy SL, Kochanek KD. Deaths: Final data for 2004. Centers for Disease Control and Prevention Web site. Actualizado el 10 de octubre de 2007. Fecha de acceso: 20 de enero de 2008.

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¿Qué causa la cirrosis?

La cirrosis tiene varias causas. En los Estados Unidos, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.

La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis.

Enfermedad hepática relacionada con el alcohol. La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

Hepatitis C crónica. El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis.

Hepatitis B y D crónicas. El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

Enfermedad de hígado graso no alcohólica. En la enfermedad de hígado graso no alcohólica (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD por sus siglas), se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides.

Hepatitis autoinmune. Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares. Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño a las vías biliares.

Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis.

Medicamentos, toxinas e infecciones. Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

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¿Cuáles son los síntomas de la cirrosis?

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:

  • debilidad
  • fatiga
  • pérdida del apetito
  • náuseas
  • vómitos
  • pérdida de peso
  • dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
  • picazón
  • vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel


¿Cuáles son las complicaciones de la cirrosis?

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad.

Edema y ascitis. Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave.

Moretones y hemorragias. Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Hipertensión portal. Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal.

Várices esofágicas y gastropatía. Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Esplenomegalia. Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis.

Ictericia. La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.

Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

Sensibilidad a medicamentos. La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios.

Encefalopatía hepática. Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2. La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2.

Cáncer de hígado. El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

Otros problemas. La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar.


¿Cómo se diagnostica la cirrosis?

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis.

Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.


¿Cómo se mide la gravedad de la cirrosis?

El modelo para el puntaje de la enfermedad hepática en etapa terminal (model for end-stage liver disease, MELD por sus siglas) mide la gravedad de la cirrosis. El puntaje MELD se creó para predecir la supervivencia de 90 días de personas con cirrosis avanzada. El puntaje MELD se basa en tres pruebas de sangre:

  • índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR por sus siglas)—evalúa la tendencia de la sangre a la coagulación
  • bilirrubina—evalúa la cantidad de pigmento biliar en la sangre
  • creatinina—evalúa el funcionamiento de los riñones

Generalmente, el puntaje MELD varía entre 6 y 40, donde un puntaje de 6 indica la mayor probabilidad de una supervivencia de 90 días.


¿Cómo se trata la cirrosis?

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.

Consumir una dieta nutritiva. Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo nasogástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.

Evitar el alcohol y otras sustancias. Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.

El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.

El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.

La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.

Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepatorrenal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.

Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.

Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.


¿Cuándo se indica un trasplante de hígado para la cirrosis?

Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.

El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del proveedor de atención medica.


Puntos por recordar

  • La cirrosis es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido normal sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, evitando que el hígado funcione como debería.

  • En los Estados Unidos, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.

  • Entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías biliares, enfermedades hereditarias, la enfermedad de hígado graso no alcohólica y medicamentos, toxinas e infecciones.

  • Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, náuseas, vómitos, pérdida de peso, dolor abdominal e hinchazón, picazón y vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel.

  • A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad.

  • Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones.

  • El tratamiento para la cirrosis incluye evitar el alcohol y otras drogas, terapia nutricional y otras terapias que tratan complicaciones específicas o causas de la enfermedad.

  • Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.

  • Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones de la cirrosis mediante tratamiento.


Esperanza a través de la investigación

La Division of Digestive Diseases and Nutrition del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), que en español se llama Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y Renales, apoya la investigación básica y clínica de enfermedades hepáticas, incluida la cirrosis, y el trasplante de hígado. Los investigadores también están estudiando

  • los mecanismos para revertir la cirrosis en las primeras etapas de la enfermedad
  • posibles nuevos enfoques del tratamiento de las complicaciones de la cirrosis
  • el resultado a largo plazo de los nuevos medicamentos para tratar la hipertensión portal
  • el desarrollo de terapias para prevenir y tratar la reaparición de la hepatitis C después del trasplante de hígado

jueves, 19 de noviembre de 2009

DERRAME PLEURAL

La pleura es una membrana serosa que cubre, por un lado, la superficie externa del pulmón (pleura visceral) y, por otro, la superficie interna de las estructura que delimitan la cavidad torácica, es decir, la pared ósea torácica, el diafragma y el mediastino (pleura parietal). Entre ambas hojas pleurales queda un espacio de una anchura mínima (cavidad virtual) que está ocupado con una escasa cantidad de líquido que lubrifica y permite que las dos capas pleurales se deslicen un sobre otra durante los movimientos respiratorios. Este espacio es el denominado "espacio pleural".

Cuando por enfermedad de la pleura propiamente dicha o por alguna otra enfermedad se afectan los mecanismos que regulan la cantidad óptima de líquido en el espacio pleural, el líquido se acumula en este espacio dando lugar al denominado derrame pleural.


¿A qué se debe el derrame pleural?

Las causas del derrame pleural son múltiples y el mecanismo de producción varía de unas causas a otras.

Atendiendo a los mecanismos de producción se pueden clasificar los derrames pleurales en dos grandes grupos:

  • Exudados, se producen cuando existe enfermedad pleural
  • Transudados, tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la formación o absorción del líquido pleural, de forma, el líquido se acumula con la pleura intacta.

La diferenciación entre exudado y transudado se hace mediante el análisis de determinados parámetros en el líquido pleural.

Causas de transudado:

  • Insuficiencia cardiaca (es la más frecuente)
  • Cirrosis hepática
  • Algunas enfermedades crónicas renales como son el Síndrome nefrótico, derrame secundario a diálisis peritoneal, etc.
  • Disminución de los niveles de proteínas en sangre.
  • Sarcoidosis
  • Otras

Causas de exudado

  • Infecciones: Tuberculosis, infecciones bacterianas (derrame asociado a las neumonías o derrame paraneumónico), otras,...
  • Embolia de pulmón
  • Tumores: Pulmonares o de la propia pleura
  • Enfermedades gastrointestinales: Pancreatitis, rotura del esófago, otros
  • Fármacos: Nitrofurantoina, Metotrexate, Amiodarona, Procarbacina, Bleomicina, Metisergida, Bromocriptina, Minoxidil, entre otros.
  • Otras

Tuberculosis: el 80-90% de los derrames pleurales que se detectan en pacientes entre 15 y 30 años son de origen tuberculoso. La pleuresía tuberculosa suele ocurrir entre 3 y 7 meses después de la infección primaria, aunque puede aparecer como consecuencia de una reactivación en cualquier momento. La prueba de la Tuberculina (Mantoux) es negativa hasta en el 30% de los pacientes, y la mayoría experimentarán una conversión positiva en las 6 u 8 semanas siguientes. El estudio de la biopsia pleural es la mejor prueba única para establecer el diagnóstico, en el cultivo de la muestra de la biopsia pleural crecerá M. tuberculosis en el 55 al 80% de los casos. El cultivo del líquido pleural es positivo en el 25-75% de los pacientes.

Neumonías: El derrame paraneumónico, líquido pleural asociado con neumonía, es la causa más frecuente de derrame con características de exudado, si bien su presencia pasa a menudo inadvertida dada su escasa cuantía. Ocurre en el 36-57% de los pacientes con una neumonía bacteriana. Generalmente se trata de un derrame libre que se resuelve espontáneamente tras tratamiento antibiótico. El empiema (pus en la cavidad pleural) sería el estadio final de un derrame paraneumónico complicado.

Derrames pleurales malignos: causa frecuente de derrame pleural de tipo exudado en ancianos. A menudo son la primera manifestación y el motivo de diagnóstico de una neoplasia; supone un signo de incurabilidad y suelen indicar la recaída de la enfermedad. El diagnóstico se realiza tras el hallazgo de células malignas en el líquido. El cáncer de pulmón es el tumor que con más frecuencia produce derrame pleural de origen tumoral, y el segundo es el cáncer de mama.


¿Cuáles son los síntomas del derrame pleural?

Los síntomas suelen estar en relación directa con la enfermedad de base que provoca el derrame, aunque no es infrecuente que un derrame pleural sea un hallazgo en un paciente que no tiene ningún síntoma.

Hay tres síntomas propios del derrame pleural: la tos, la disnea (dificultad para respirar) y el dolor torácico. La irritación que produce el acumulo de líquido en la pleura, da lugar a un dolor que tiene características pleuríticas, es decir, se instaura de forma brusca y generalmente aumenta con los movimientos respiratorios por lo que el paciente se hace consciente de la respiración. El dolor pleurítico también puede aumentar con la tos y los movimientos del tronco y se alivia con la inmovilización del lado afecto, suele ir acompañado de sensación de ahogo o falta de aire, tos seca y de respiración superficial. El dolor se localiza generalmente en la zona afectada aunque a veces se irradia al abdomen e incluso a los hombros.


¿Cómo se diagnostica el derrame pleural?

SOSPECHA CLÍNICA DE DERRAME PLEURAL, basándose en los síntomas y signos clínicos que presenta el paciente: disnea, tos seca irritativa y dolor torácico, acompañados de disminución del murmullo vesicular en la auscultación pulmonar y de la transmisión de las vibraciones vocales.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

  • Radiografía de tórax: aumento de densidad en la base pulmonar afectada.
  • Si quedan dudas de la presencia de derrame, se puede recurrir a la Ecografía torácica ó al TAC torácico para confirmarlo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAUSA

La causa del derrame sospecharse en función de las características clínicas del paciente.

El análisis del líquido pleural extraído mediante una Toracocentesis diagnóstica, prueba sencilla que permite realizar un diagnóstico de la causa del derrame en el 25% de los pacientes, y es útil en la orientación diagnóstica hasta en un 90% de los casos.

La toracocentesis es la técnica clave en el estudio de la causa de todo derrame pleural. Su objetivo es la obtención de líquido pleural. Esta indicada siempre que exista cantidad de líquido suficiente. El líquido pleural se obtiene mediante una punción a través de la piel en el lugar donde se localiza el derrame. Previa a la punción se suele instilar una pequeña cantidad de anestésico local (lidocaína) con una aguja intramuscular. Es normal la sensación de picor ó escozor al inyectar el anestésico local y una sensación de presión al insertar la aguja en el espacio pleural. En el líquido se realiza un estudio de las células que contiene (leucocitos, hematies, entre otras) y se determinan algunos parámetros útiles como la glucosa, el pH, la LDH, entre otros. También se debe descartar la existencia de células malignas y hacer cultivos microbiológicos. Los parámetros citados ayudan a diferenciar entre transudado y exudados. Se debe realizar una radiografía de tórax antes y después de la toracocentesis.

La toracocentesis no es una técnica que se realice fuera del ámbito hospitalario, aunque sus complicaciones son escasas cuando es realizado por médicos. No presenta grandes dificultades y tiene una buena rentabilidad tanto diagnóstica como terapéutica. El paciente debe firmar un consentimiento informado previo a la realización de la prueba.

Si a pesar de realizar esta prueba no se llega al diagnóstico es preciso realizar otras pruebas como la Biopsia pleural, esta prueba se debe realizar cuando ante el hallazgo de un exudado el análisis del líquido y las pruebas diagnósticas realizadas no sean concluyentes, se hace también mediante una punción a través de la pared torácica y consiste en coger una pequeña muestra de pleura para analizar. La muestra de tejido pleural debe ser analizada por el anatomopatólogo para descartar malignidad y por el microbiólogo que estudiará, entre otras, la posibilidad de tuberculosis. Esta prueba es muy útil cuando se sospecha tuberculosis y en caso de sospecha de malignidad.

En el análisis de sangre se deben solicitar todos aquellos parámetros que ayuden a identificar la causa del derrame. En el grupo de pacientes sin diagnosticar, se debería realizar un TAC abdominal, una fibrobroncoscopia, …entre otras, para llegar al diagnóstico definitivo.

Si una vez realizada estas pruebas aún no se conocen las causas del derrame y el paciente se encuentra en una situación estable sin pérdida de peso, fiebre, ni otros datos clínicos que sugieran malignidad, y además, el derrame pleural ocupa menos de la mitad del hemitórax afecto y contiene pocos linfocitos, la probabilidad de padecer tuberculosis ó un tumor maligno, es pequeña, por lo que se puede realizar seguimiento clínico y actuar según evolución. En los casos en los que se siguen sospechando estas causas puede ser de utilidad la realización de una Toracoscopia, prueba diagnóstica que permite visualizar la cavidad pleural y la toma dirigida de biopsias, a través de un tubo con una lente que se introduce en la cavidad pleural mediante una incisión en la pared torácica.

Si la prueba anterior no se puede realizar o no ha sido de ayuda para diagnosticar al paciente se debe valorar la Toracotomía diagnóstica (intervención quirúrgica en la que se abre el tórax para coger una muestra para el estudio de la zona afectada). La indicación de pruebas invasivas lleva asociada una valoración individualizada según cada paciente.

Una vez agotadas las medidas diagnósticas, en el derrame sin etiología conocida se deberá realizar seguimiento y observación durante dos años como mínimo.


Tratamiento del derrame pleural

En general para evitar el dolor y la tos se suelen prescribir analgésicos y antitusígenos.

Cuando se conoce la causa el tratamiento del derrame pleural es el tratamiento de la causa que lo produce.

Cuando se confirma que el derrame pleural es sangre (hemotórax) o pus (empiema) será necesario la colocación de un tubo para drenar el líquido acumulado, ya que, en ambos casos tienen a organizarse y encapsularse.

En ocasiones, cuando el volumen de líquido es importante e impide la correcta ventilación es necesario evacuar el líquido de la pleura mediante una toracocentesis evacuadora. La evacuación de un derrame pleural debe realizarse siempre muy lentamente, sin ejercer presiones negativas demasiado altas en el espacio pleural y debe extraerse el volumen de líquido suficiente para aliviar la disnea, no más de 1500 ml de una sola vez.