DERRAME PLEURAL

Es la presencia de líquido en la cavidad pleu­ral y puede tener diversas características de acuerdo a la etiología.

DERRAME SEROFIBRINOSO

Su aspecto puede ser amarillo que puede variar de tonalidad, transparente o parcial­mente turbio, o puede ser de color rosado. No es patognomónico de ninguna patología y es el que con mayor frecuencia se observa.

Cuando el de­rrame es menor de 300 ml, no se detecta ni por clínica ni por radiología, aunque pueden observarse cantidades menores en radiografías tomadas en posiciones especiales, siempre y cuando el derrame esté libre; cuando existe 500 ml o más se puede integrar el síndrome físico de derrame pleural durante la explora­ción física. Cantidades mayores a 2000 ml producen desplazamiento del mediastino ha­cia el lado contrario, siempre y cuando no existan adherencias pleurales, en estos casos es fácil integrar el síndrome de derrame pleu­ral en el hemitórax afectado, cuyas caracterís­ticas se dan a continuación:

SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL

En este síndrome se presentan movimientos respiratorios disminuidos (amplexión y amplexación); vibraciones vocales, transmisión de la voz, ruidos respiratorios disminuidos y matidez y submatidez a la percusión del lado afectado. Adicionalmente, cuando el derrame es grande y en pacientes delgados se puede palpar fácilmente el ápex desviado hacia el hemitórax sano, sobre todo si el derrame está en el lado derecho. También la tráquea se desplaza hacia el lado opuesto al derrame, lo cual puede apreciarse durante la exploración de la tráquea cervical.

El líquido se localiza en las zonas declives por acción de la gravedad; sin embargo, su distribución puede ser atípica o puede estar loculado por adherencias que se forman -principalmente en el caso de alto contenido de proteínas- en el espacio pleural, o por alteraciones de la elasticidad pulmonar que impide el desplazamiento del parénquima pulmonar y estructuras vecinas.

Si el derrame es intercisural, es decir, que se acumula el líquido en cualquiera de las cisu­ras, no se detecta por la exploración física. Puede dar la apariencia en las radiografías de un nódulo cuyas características particulares serán analizadas más adelante.

Una vez diagnosticado el derrame con base en la historia clínica detallada y exploración física cuidadosa, se toma una radiografía de tórax PA y en proyección lateral para la loca­lización precisa y, después, deberá practicarse una punción pleural con el fin de obtener una muestra suficiente para el análisis del líquido, a menos que la causa sea obvia y el riesgo de complicaciones muy alto, como sucede en el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva con derrame bilateral pequeño, en donde el riesgo de neumotórax secundario a punción pone en peligro la vida del enfermo. En estos casos es preferible no puncionar, a menos que se cuente con amplia experiencia y se esté en un medio hospitalario especializado.

SÍNDROME FÍSICO DE DERRAME PLEURAL

INSPECCIÓN MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DISMINUIDOS

PALPACIÓN AMPLEXIÓN Y AMPLEXACION DISMINUIDOS

VIBRACIONES VOCALES ABOLIDAS

PERCUSIÓN MATIDEZ

AUSCULTACIÓN RUIDO RESPIRATORIO DISMINUIDO O ABOLIDO

TRANSMISIÓN DE LA VOZ DISMINUIDO

Cuando se obtiene líquido de aspecto sero­fibrinoso, se debe definir si se trata de un exudado o de un trasudado, pues con tal iden­tificación, casi siempre se puede establecer el diagnóstico y valorar la conducta a seguir.

La determinación de proteínas de la densi­dad específica y de deshidrogenasa láctica (DHL) del líquido pleural comparándolas con las concentraciones séricas del DHL y proteínas permiten establecer si el derrame de aspecto serofribinoso es un exudado o un trasudado.

Existen dos criterios para el diagnóstico de exudado y trasudado:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL LÍQUIDO PLEURAL TIPO EXUDADO

CRITERIO I

Proteínas en líquido pleural 3 g/100 ml o más

Densidad específica del líquido más de 1.016

CRITERIO II

Relación: Proteínas del líquido = Mayor de 0.5 mg/l00 ml

Proteínas séricas

Deshidrogenasa Láctica (DHL) del líquido Mayor de 200 UI

- Relación: DHL del líquido = Mayor de 0.6 UI

DHL sérica

Se considera más aceptable el segundo criterio, ya que si se toma en cuenta sólo la densidad específica y la concentración de proteínas del líquido pleural, el diagnóstico pue­de ser erróneo porque éstas aumentan durante la absorción de un trasudado, con lo cual el reporte simula un exudado. Es posible esta confusión cuando se punciona un derrame de tipo trasudado de larga evolución o antiguo.

El exudado orienta hacia un proceso de tipo inflamatorio, porque el aumento de la permeabilidad capilar deja escapar proteínas a la cavidad pleural, con lo que incrementa la presión oncótica del líquido pleural produciéndose así el desequilibrio de presiones que origina el derrame y favorece su aumento.

FISIOPATOLOGÍA

Tomando en cuenta el esquema de produc­ción y absorción del líquido pleural, podemos poner el siguiente ejemplo de exudado por inflamación

La presión oncótica del líquido pleural en lugar de ser de 8 cm. H20, se puede incremen­tar a 16 cm. H20 por el paso de proteínas hacia el espacio pleural, la presión oncótica sérica de 34 cm. H20 no se altera; estas dos fuerzas (presión oncótica del líquido y presión oncóti­ca sérica) son opuestas, por lo tanto, la resul­tante será un vector de 18 cm. H20 con dirección al capilar sistémico. La presión hidrostá­tica sistémica de 30 cm. H20 se suma a la presión negativa intrapleural de 5 cm. H20 cuyos vectores están dirigidos hacia el espacio pleural y no sufren modificaciones: da una resultante de 35 cm. H20 con esa dirección.

La suma algebraica de la presión oncótica y la presión hidrostática del lado de la circula­ción sistémica, tiene una resultante con un valor de 17 cm. H20 con dirección hacia la cavidad pleural, en lugar de 9 cm. H20, es decir, aumenta la producción de líquido pleural.

Del lado del capilar pulmonar ocurre lo siguiente: la presión oncótica del líquido pleu­ral que en el ejemplo ahora es de 16 cm. H20, con dirección al espacio pleural, se resta de la presión oncótica del capilar pulmonar que no se modifica y es de 34 cm. H20; sus vectores tienen direcciones opuestas, dando como re­sultado 18 cm. H20 con dirección al capilar pulmonar. La presión hidrostática en el capi­lar pulmonar es de 11 cm. H20, que se suman a los 5 cm. H20 de la presión negativa intrapleu­ral, ambas con la misma dirección, dando una resultante de 16 cm. H20 con vector dirigido hacia el espacio pleural. La resultante de la presión oncótica 18 cm. H20 hacia el capilar, menos 16 cm. H20 con dirección hacia el espa­cio pleural, es de 2 cm. H20 con dirección hacia el capilar, en lugar de 10 cm. H20. Es decir, la absorción tiene un gradiente de pre­sión menor, lo que favorece la acumulación de líquido en el espacio pleural.

En el caso del trasudado, éste no cumple los criterios del exudado y se observa más fre­cuentemente en problemas mecánicos; ejem­plo: insuficiencia cardiaca o renal, en donde la alteración funcional implica aumento de la presión hidrostática.

En este caso no se alteran las presiones oncóticas. Pero sí la hidrostática, que puede estar aumentada sobre todo en el territorio pulmonar, a tal grado que la relación de la presión hidrostática y la oncótica da como resultado que disminuya la absorción y aumente la producción de líquido. En ambas situaciones se favorece la acumulación de lí­quido en el espacio pleural.

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL DE TIPO EXUDADO

Características fisiopatológicas y clíni­cas.

EXUDADOS

Derrame postneumónico.-­

Se trata de derrame pleural asociado a neu­monía bacteriana o absceso pulmonar, sobre todo si la localización del proceso infeccioso está cerca de la pleura.

El derrame pleural asociado a neumonía es frecuente, habitualmente de poca magnitud y cede cuando el proceso infeccioso remite bajo el tratamiento específico.

Los agentes que producen neumonía y se asocian frecuentemente a derrame pleural son:

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Escherichia coli (40%)

Pseudomona aeruginosa

Mycobacterium TB

Rickettsias

Klebsiella Pneumoniae

Los agentes que producen neumonías y ra­ra vez se asocian a derrame pleural son:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae (adultos),

Virus

Características del líquido:

Siendo un exudado, el número de leucocitos varía de escasos, en la fase inicial exudativa, a numerosos, en la fase avanzada o fibrinopurulenta; es un líquido más o menos turbio, con fibrina y detritus celulares, podría decirse que es un estadio previo al empiema.

Diagnóstico:

El cuadro clínico sugiere fuertemente infec­ción parenquimatosa inicial, y se integra el síndrome de derrame pleural. Es conveniente subrayar la importancia que tiene el interro­gatorio y la exploración física para plantear la etiología del derrame, que en la mayoría de los casos es evidente o fácil de inferir.

Su manejo es conservador y la punción pleural no siempre está indicada; aunque per­mite descartar la presencia de empiema. El manejo antimicrobiano enérgico para la neu­monía es fundamental, junto con todas las medidas de apoyo que permitan mantener permeables las vías aéreas: hidratación, ex­pectorantes, broncodilatadores. En el caso de las neumonías es recomendable el manejo in­trahospitalario.

Cuando existe la sospecha de que el líquido pleural sea purulento, se justifica la punción diagnóstica. En los casos en que el derrame ocupe todo el hemitórax, la función respirato­ria estará comprometida en diversos grados dependiendo de la reserva pulmonar del pa­ciente; está justificado intentar la evacuación de la mayor cantidad de líquido posible. No se recomienda intentar el drenaje total de un derrame por punción, ya que entre menor cantidad de líquido mayores probabilidades de dañar el pulmón existen y pueden ocasio­narse complicaciones graves, como son la fís­tula broncopleural, el empiema y neumotórax.

Con la resolución del foco neumónico, el derrame pleural tiende a absorberse y desapa­recer sin dejar secuelas. Ocasionalmente, pue­de quedar un pequeño engrosamiento pleural que oblitera el seno costodiafragmático y que no tiene repercusión funcional importante, sobre todo en pacientes jóvenes.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA PULMONAR (ETP)

La presencia de derrame se asocia con mayor frecuencia a Infarto pulmonar que a trom­boembolismo sin infarto. A consecuencia de éste, hay pleuritis con aumento de la permea­bilidad de los capilares de la pleura visceral que cubre el parénquima dañado, y esto oca­siona el paso de proteínas al espacio pleural favoreciendo la formación del derrame.

Frecuentemente el derrame es escaso, su aspecto es serohemático y está asociado a signos clínicos y radiográficos de enfermedad tromboembólica pulmonar, como son: inicio brusco de la enfermedad, várices en miembros inferiores, tromboflebitis, taquicardia, dolor torácico, expectoración hemoptoica. En la radiografía PA se aprecia elevación del hemidiafragma del lado afectado, opacidad basal y, en ocasiones, puede observarse oligohemia segmentaría o signo de Westermark.

Pueden estar presentes factores de riesgo, como son: el reposo, periodo postoperatorio, frecuentemente de cirugía ginecológica, trau­matismo en miembros inferiores, obesidad, entre otros.

El cuadro clínico sugiere fuertemente el diagnóstico. Se recomienda la punción pleu­ral sólo en caso de que no esté claro el diag­nóstico, o el derrame rebase la mitad de un hemitórax y comprometa la ventilación; si ya se inició el manejo anticoagulante (que no debe diferirse), la punción pleural está con­traindicada; el paciente con TEP puede agra­var su estado hemodinámico si se presenta alguna complicación como el neumotórax, por intentos de punción de un derrame escaso (menos de un tercio del campo pulmonar), y poner en peligro la vida del paciente.

El derrame pleural se absorbe en varios días o semanas; rara vez persiste por más tiempo y no deja secuelas; en cambio, la imagen del infarto se resuelve en varios meses, o suele persistir la imagen cicatricial por años.

NEOPLASIA

El derrame pleural neoplásico Se presenta fre­cuentemente asociado a dos condiciones:

a) Tumores primarios de la pleura

b) Tumores metastáticos

Los mecanismos por los cuales los procesos neoplásicos en general producen derrame pleural son: la invasión directa de la pleura y la obstrucción de los vasos linfáticos por célu­las tumorales.

Pueden estar presentes otras causas que se consideran complicaciones de las neoplasias, como son la neumonía y la hipoproteinemia, por mencionar las más frecuentes.

El mesotelioma maligno invariablemente se acompaña de grandes derrames, a diferen­cia del benigno localizado, que lo hace sólo en el 20% de los casos.

Características

Por lo general es serohemático o hemático de color rojo obscuro o vino. Estas característi­cas macroscópicas aportan datos que apoyan la etiología de derrame. Podríamos afirmar que, de acuerdo con el cuadro clínico, todo derrame hemático o serohemático es tumoral hasta demostrar lo contrario.

ENFERMEDAD VIRAL

Se considera dentro de los derrames postneu­mónicos ya que se asocia a neumonía viral; es poco frecuente, menos del 1%

Características.

Líquido serofibrinoso, amarillo claro o rosa­do, transparente; en la cuenta diferencial sue­le haber neutrofilia, pero ninguna de estas características es específica. Generalmente es escaso y la imagen neumónica de afección intersticial sugiere fuertemente el diagnóstico de neumonía viral. No requiere punción pleu­ral diagnóstica en la mayoría de los casos. Su manejo es conservador y desaparece al con­trolar el cuadro infeccioso.

ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS

Dentro de este contexto se incluyen: el lupus eritematoso sistémico (LES), granulomatosis de Wegener (GW) enfermedad reumatoide (ER), casos de poliarteritis nodosa, esclero­dermia o dermatomiositis. Generalmente el derrame es pequeño, sin embargo, en casos de grandes derrames existen otras causas asocia­das como la insuficiencia cardiaca; cuando esto ocurre: el contenido proteínico del líqui­do será menor por el paso de líquido sin proteínas como consecuencia de la insuficiencia cardiaca u otra causa asociada a la enferme­dad inmunológica.

El 33% de los pacientes con LES cursan con derrame pleural. El 50% de los casos se pre­senta en forma bilateral con ligero predomi­nio del lado izquierdo. El diagnóstico se hace habitualmente por exclusión.

Cuando los padecimientos asociados son la causa de derrame éste será un trasudado y la cantidad de proteínas en el líquido puede ir aumentando conforme el factor inflamatorio, propio del padecimiento inmunológico, tenga mayor participación convirtiendo el derrame en un exudado.

Características

Aspecto turbio, amarillo verdoso, en la cuen­ta diferencial predominan los linfocitos. Una característica constante es la cifra baja de glucosa en el líquido, con cifras de 20 a 25 mg/100 ml o menores, que no aumentan a pesar de que las cifras séricas sean elevadas. Este último dato ayuda al diagnostico dife­rencial con tuberculosis, ya que en la TB las cifras aumentan al elevarse los niveles séricos de glucosa. La determinación del factor reu­matoide y de células LE en líquido pleural no es diagnóstica; sin embargo, orienta importantemente en el diagnóstico diferencial del derrame pleural.

En la enfermedad reumatoide la pleuroscopía puede ser definitiva al encontrar nódulos pleurales que son histológicamente similares a los nódulos subcutáneos.

La cantidad de líquido, muy variable, pue­de ser mínima o abarcar todo un hemitórax, pero en la mayoría de los casos abarca 1/3 ó 1/2 de un hemitórax.

La resolución espontánea es la regla des­pués de varios meses y puede requerir de dre­naje terapéutico por punción evacuadora re­petida para aliviar la disnea. El uso de corti­coides mejora el pronóstico y no hay recidivas; sin embargo en casos graves puede pre­sentarse paquipleuritis que requerirá decorti­cación para su manejo.

En la poliarteritis nodosa, además del de­rrame pleural existe fibrosis difusa pulmonar y nódulos o infiltrado alveolar, que son detec­tables fácilmente en la radiografía. En gene­ral el diagnóstico se establece al encontrar afección multisistémica y no por las caracte­rísticas del líquido pleural que son inespecífi­cas.

La fiebre reumática cursa con derrame pleural en un 10% de los casos, es leve o moderado en cantidad, no requiere tratamiento y cuando se acompaña de insuficien­cia cardiaca, se manifiesta como trasudado.

La granulomatosis de Wegener comparte las mismas características del derrame, que son inespecíficas y se acompañan de signos y síntomas de la enfermedad primaria; el mane­jo del derrame pleural es conservador y res­ponde bien cuando se trata la enfermedad primaria. El diagnóstico, como en las otras colagenopatías, es por exclusión.

TUBERCULOSIS .

Con frecuencia se presenta el derrame sin evi­dencia clínica de enfermedad, ya sea localiza­da a pulmones o sistémica.

Características del líquido

El aspecto es serofibrinoso o serohemático claro. La cuenta de eritrocitos por lo general es menor a 100,000/mm3; cuentas más altas sugieren otros diagnósticos como hemotórax o derrame serohemático tumoral.

La cuenta leucocitaria generalmente es me­nor de 10,000/mm3 con 80% de linfocitos. La presencia de más de 5% de células mesotelia­les en el líquido, descarta virtualmente el diag­nóstico de tuberculosis. Es raro que en la tuberculosis la cuenta de eosinófilos sea eleva­da. Sólo en un 25% o menos, es posible identi­ficar el bacilo por microscopía.

Diagnóstico

El diagnóstico de certeza se hace al identificar el organismo en el líquido; sin embargo, es más probable que se haga por otros medios, como pueden ser: biopsia por punción con aguja de Abrams o a través de toracoscopía; o bien, con baciloscopía positiva en expectora­ción. Aun en laboratorios especializados es raro demostrar el bacilo tuberculoso en el líquido pleural.

Generalmente las cifras de glucosa son ba­jas en el líquido comparándolas con los valores de glucosa sérica; sin embargo, se han observado valores iguales e incluso superiores a los séricos hasta en un 37.1 % de revisiones nacionales.

Con relativa frecuencia es necesario hacer un recuento de los hallazgos para integrar el diagnóstico que no rara vez se confirma me­diante prueba terapéutica.

Cuando hay daño pulmonar la imagen ra­diológica es orientadora y la baciloscopía de expectoración puede aclarar el diagnóstico.

El derrame ocurre invariablemente del mis­mo lado de las lesiones pulmonares cuando éstas son unilaterales; cuando son bilaterales, el derrame puede aparecer en cualquier lado.

El manejo del derrame tuberculoso requie­re especial mención: si el derrame es modera­do y existen lesiones pulmonares que sugieran fuertemente la posibilidad de tuberculosis pulmonar, o éste es demostrado por baciloscopia de expectoración, no se recomiendan los estudios invasivos para el análisis del líqui­do, ya que durante la punción transtorácica o biopsia pleural con aguja, se puede lesionar el parénquima pulmonar enfermo y ocasionar una fístula broncopleural y/o empiema, am­bas complicaciones graves y de pronóstico reservado.

El derrame pleural desaparecerá en sema­nas o varios meses después de iniciado el tra­tamiento antifímico, sin necesidad de punción diagnóstica o evacuadora o a través de pleurotomia. Algunos médicos suelen proceder injustificadamente.

Cuando es preciso hacer la punción diag­nóstica, deberá realizarse cuidadosamente procurando no dañar el parénquima pulmo­nar. Es preferible efectuar una pleuroscopía con toma de biopsia de pleura parietal para confirmar el diagnóstico, y al mismo tiempo, este procedimiento permite la evacuación to­tal del derrame para aliviar la disnea, que practicar una punción biopsia y evacuadora con un riesgo alto de lesionar el pulmón.

MICOSIS

El actinomyces y Nocardia son organismos cuya clasificación dentro de los hongos, ac­tualmente está en discusión: sin embargo, la mayoría de los expertos así los considera.

Afectan la pleura con mayor frecuencia que otros hongos. Por lo general producen empie­ma secundario o infección parenquimatosa.

El Histoplasma capsulatum rara vez produ­ce derrame y su comportamiento es benigno, aunque guarda una estrecha relación con el curso de la enfermedad: la histoplasmosis pul­monar en ocasiones suele ser muy agresiva y en pocas horas condicionar la muerte por insuficiencia respiratoria.

En otras ocasiones puede existir ruptura de una lesión cavitada hacia la cavidad pleural produciéndose un empiema; o bien, el derra­me pleural puede deberse a complicaciones de la micosis pulmonar, como son las infecciones bacterianas agregadas que ocasionan un foco neumónico.

El diagnóstico se basa en las características clínicas, pruebas cutáneas (histoplasmina, coccidioidina), o en el aislamiento del hongo en secreciones bronquiales, líquido pleural o secreciones de lesiones en piel u otros órga­nos.

La actinomicosis puede afectar en forma primaria el pulmón por aspiración o, secun­dariamente, por extensión de actinomicosis abdominal o cervicofacial. El cuadro clínico en ésta y en la mayoría de las micosis profundas es de una neumonía grave.

En la actinomicosis el organismo aparece en la expectoración como un filamento Gram. positivo. En otras micosis como la histoplas­mosis y la coccidioidomicosis, que son las más frecuentes en México, se pueden aislar, espo­ras o hifas en la expectoración o crecer en cultivos especiales para hongos, como es el medio de Saburaud.

PARÁSITOS

Sin duda, el problema parasitario más fre­cuente en México y que afecta la pleura, es el absceso hepático amibiano complicado a pleura. El quiste hidatídico pulmonar es una entidad rara, puede abrirse espontáneamente a la pleura o como consecuencia de procedi­mientos diagnósticos, como la punción transtorácica; generalmente se produce hidroneu­motórax. Las características del líquido son semejantes a las del quiste y, por lo tanto, es transparente en donde se encuentran los gan­chos de los escólices del Echinococcus Granu­losus.

Los síntomas dependen del tamaño del quiste, incluyen disnea, expectoración puru­lenta, dolor pleurítico, derrame pleural por irritación pleural y no por ruptura del quiste, disfagia y parálisis diafragmática. Si el quiste está a punto de abrirse a bronquios, puede haber hemóptisis. La radiografía muestra una opacidad homogénea que puede o no tener el signo del camalote (formado por la pared interna del quiste que se ha desprendido y flota en restos de líquido), que es muy sugestivo de quiste hidatídico. Cuando no se encuen­tra este signo puede pensarse en un tumor y entonces, en la mayoría de los casos, se indica una punción transtorácica que dará el diag­nóstico al extraer líquido de aspecto de agua de roca; sin embargo, puede romperse el quis­te a pleura y sembrar los Echinococcus en la cavidad pleural, o desencadenar una reacción alérgica grave.

Como la punción del quiste puede compli­car la pleura al producirse la ruptura de éste, se recomienda realizar pruebas inmunológi­cas específicas para esta entidad como son: la prueba de Casoni, de fijación de complemen­to, floculación de bentonita o anticuerpos por fluorescencia.

Durante el ciclo vital del Paragonimus, al emigrar del abdomen al tórax, éste atraviesa el diafragma y la pleura provocando derrame pleural, que generalmente es seroso o serosan­guinolento y frecuentemente con alto conteni­do de eosinófilos. Este dato es útil debido a que la imagen radiológica pulmonar de la paragonimiasis puede simular tuberculosis o cáncer broncogénico por opacidades hetero­génea y, ocasionalmente, cavidades. Hasta la fecha, existen entre 10 y 15 casos de paragonimiasis pulmonar reportados en México, in­cluso se ha aislado una variedad de paragoni­mus que sólo se ha identificado en nuestro país en pulmones de tlacuache.

ENFERMEDADES EXTRATORÁCICAS

Dentro de los padecimientos extratorácicos que originan derrame pleural de tipo exudado se incluyen:

Pancreatitis

Absceso hepático amibiano

Cirugía abdominal

Síndrome de Meigs

Absceso subfrénico

No es posible hacer la relación de las enfer­medades extratorácicas que cursan con derra­me pleural por orden de frecuencia, ya que ésta varía mucho de un autor a otro, sobre todo si se toman en cuenta los casos secundarios a cirugía o absceso subfrénico, e incluso se observan variaciones amplias de un país a otro, como es el caso del absceso hepático amibiano.

Pancreatitis.- Alrededor del 6% de los pa­cientes con pancreatitis aguda desarrollan de­rrame pleural, y es más frecuente cuando se presentan pseudoquistes. Puede ser bilateral, predomina del lado izquierdo cuando es unilateral, y hay niveles altos de amilasa en el líquido pleural. Su mecanismo de formación está relacionado con el paso de enzimas pan­creáticas a través del diafragma que inflaman la pleura parietal. Es de moderada cantidad.

El diagnóstico se establece al encontrar ni­veles de amilasa más elevados en el líquido pleural y pueden alcanzar hasta el doble del límite superior normal en suero, además por supuesto, del cuadro clínico que sugiere pan­creatitis.

Los pacientes con ruptura de esófago y fis­tula hacia la pleura, también muestran niveles altos de amilasa, sólo que ésta proviene de la saliva.

Absceso hepático amibiano.- Antes de abrir­se a bronquios o a la cavidad pleural, el absce­so hepático se adhiere al diafragma, esto pro­duce inflamación de la pleura diafragmática y provoca derrame pleural que apenas abarca 1/3 del hemitórax. Una vez que se abre a la pleura, se manifiesta como empiema y abarca todo el hemitórax. El cuadro clínico de ami­biasis intestinal es evidente en la mitad de los casos. Las características clínicas más fre­cuentes son: fiebre, hepatomegalia dolorosa, pérdida de peso, dolor en hipocondrio dere­cho, parte baja de hemitórax derecho, o dolor en hombro derecho por irritación diafrag­mática que transmite el dolor a través del nervio frénico.

La elevación diafragmática puede ser tan importante que llegue a rebasar la mitad del hemitórax derecho; en la radiografía la opaci­dad del hígado, sumada al pequeño derrame que habitualmente existe, puede dar la falsa impresión de que el derrame es grande y pue­de confundir al médico, y si además éste deci­de realizar una punción puede obtener mate­rial purulento, con lo cual hará el diagnóstico erróneo de empiema y colocará una sonda en el hígado creyendo que está en la pleura, la situación se complica cuando la sonda no sólo perfora el hígado sino que atraviesa el dia­fragma y llega a la pleura ocasionando, enton­ces, un empiema, las consecuencias general­mente son graves y de elevada morbilidad.

Si la opacidad en hemitórax derecho no es total, el absceso hepático amibiano no se ha abierto a tórax, ya que cuando lo hace, inde­pendientemente del tamaño de absceso, el de­rrame abarca todo el hemitórax. En caso de que no se haya abierto a tórax, y sólo existe un pequeño derrame pleural, no está indicada la pleurotomía. Se puede practicar una punción diagnóstica pero se corre el riesgo de puncio­nar el absceso hepático en lugar de la pleura, si éste se encuentra en íntima relación con la pared del tórax y dar la falsa impresión de que existe un empiema.

En caso de duda y para aclarar el límite del hígado y del derrame, el ultrasonido es parti­cularmente útil, ya que, además permite identificar el tamaño del absceso.

El tratamiento específico por el tiempo ne­cesario para que el absceso remita es el trata­miento de elección en el derrame por irrita­ción diafragmática. Si el derrame se ha abier­to a la cavidad pleural está indicado el drenaje pleural con la colocación de dos sondas de pleurotomía teniendo mucho cuidado en no dañar el hígado o el diafragma que se encuen­tra elevado y no en todos los casos desciende ya que puede haber adherencias que impiden su descenso cuando el absceso se ha abierto a pleura.

Absceso subfrenico.- Además del derrame que generalmente es pequeño existe eleva­ción del hemidiafragma, restricción de la mo­vilidad del mismo y atelectasias básales del lado afectado.

Se ha subrayado que el absceso subfrénico es la causa más común de derrame pleural después de cirugía abdominal en la literatura mundial.

Derrame pleural secundario a cirugía abdo­minal.- Generalmente cuando se maneja el abdo­men alto se presenta derrame pleural, que casi siempre es muy escaso, y su frecuencia se reporta hasta en un 50% de los pacientes que fueron sometidos a cirugía abdominal alta. En casi todos los casos se resuelve espontá­neamente, cuando el paciente inicia la deam­bulación temprana en el postoperatorio.

Sindrome de Meigs.- El síndrome de Meigs consiste en: Tumoración pélvica benigna, ge­neralmente un fibroma ovárico, que produce ascitis e hidrotórax; algunos autores conside­ran al derrame como trasudado, otros como exudado; esta diferencia se debe fundamen­talmente al contenido de hematíes.

El mecanismo de producción está relacio­nado con el paso de líquido a través de los vasos linfáticos diafragmáticos, o bien, defec­tos en el diafragma mismo.

La cantidad de líquido que se acumula en tórax es muy variable, y su aspecto macroscó­pico varía desde un color rosado claro hasta francamente hemorrágico. Existen signos y síntomas relacionados a la enfermedad pélvi­ca.

REACCIÓN A FÁRMACOS

Nitrofuratoína.- Es un antibacteriano, deriva­do de los nitrofuranos, usado comúnmente en infecciones del aparato urinario. La reacción a esta droga aparece alrededor de 10 días de haberse iniciado el tratamiento, y la sintoma­tología asociada al derrame pleural es de fie­bre, escalofríos, tos y disnea, esta última en relación con el grado de neumonitis produci­da por el medicamento. El derrame secunda­rio a reacción a drogas es muy raro.

Metisergida.- Es un poderoso antagonista de la serotonina, que se parece mucho al alca­loide del cornezuelo metilergonovina que se utiliza como oxitócico. La metisergida se in­trodujo al mercado como profiláctico de la jaqueca, no como tratamiento. Después del uso prolongado puede aparecer derrame pleural, el periodo en el cual se presenta varía mucho y va desde 3 meses a 3 años de uso regular.

ASBESTO

En trabajadores expuestos a fibras de asbesto, se encontró un 13% de frecuencia de derrame pleural, en donde la única posible explicación fue la exposición a partículas de asbesto. El 75% de los pacientes presentaban cambios parenquimatosos compatibles con asbestosis. El análisis anatomopatológico mostró la pre­sencia de fibras de asbesto, tanto en parénqui­ma pulmonar como en la pleura, pero no en todos los casos, por lo que el mecanismo de producción del derrame en un número peque­ño de casos permanece obscuro.

SÍNDROME POST-INFARTO DEL MIOCARDIO

Aproximadamente el 3% de los pacientes con infarto del miocardio desarrollan síndrome de Dressler después de 2 a 11 semanas de ocurrido el infarto. El síndrome consiste en: pericarditis, pleuritis y neumonitis. General­mente el derrame pleural es escaso. También se presenta después de cirugía cardiaca, no necesariamente relacionada con infarto del miocardio.

ANOMALÍAS LINFÁTICAS

Estas son muy raras. La hipoplasia de los linfáticos produce derrame pleural. Está pre­sente en el síndrome de las uñas amarillas que se acompaña de: derrame pleural, linfedema y uñas amarillas. Estas anomalías son muy ra­ras: sin embargo, hay reportes recientes aso­ciados a derrame pleural y, a veces, se puede presentar quilotórax.

TRASUDADOS

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

La falla en la función ventricular es la alteración básica en la insuficiencia cardiaca congestiva. Los signos y síntomas están producidos por mal funcionamiento de otros órganos como son los pulmones, el hígado y riñones. Es importante reconocer que la insuficiencia cardiaca no es un diagnóstico primario, sino secundario a algún tipo de cardiopatía. Cualquier cardiopatía que altere la función ventricular fundamentalmente izquierda -aunque es bien sabido que no es posible aislar la función ventricular en derecha e izquierda-, es causa de derrame pleural sobre todo cuando la presión hidrostática en los capilares pulmonares está elevada por tiempo prolongado.

En el esquema modificado de Fraser, de producción y absorción del líquido pleural, resulta evidente la alteración que se produce cuando la presión hidrostática en el capilar pulmonar se eleva; por un lado, la producción de líquido continúa sin alteraciones y, por el otro, la absorción disminuye; esto ocasiona acumulación de líquido en el espacio pleural.

Los pacientes con insuficiencia "ventricular derecha" por enfermedad pulmonar obstruc­tiva crónica (EPOC), no sufren derrame pleu­ral mientras la presión venosa pulmonar se mantenga dentro de límites normales.

Características

Generalmente es bilateral, cuando no es así predomina del lado derecho; el líquido es cla­ro, a veces discretamente hemático; la cuenta de leucocitos es menor de 1000/mm3, con predominio de linfocitos. Es raro ver grandes derrames, cuando esto ocurre es debido a re­traso en el tratamiento de la ICC, los síntomas cardiacos predominan; el diagnóstico es fácil y el derrame desaparece con el tratamiento específico para ICC, rara vez requerirá ser puncionado.

CIRROSIS HEPÁTICA

Se asocia a derrame pleural cuando existe ascitis, con una frecuencia: de 6% de todos los pacientes con cirrosis, el líquido puede pene­trar a la cavidad pleural a través de defectos diafragmáticos o de los vasos linfáticos del diafragma. El hecho de que sea más frecuente el derrame derecho se explica porque la red linfática es más extensa de este lado. La cuen­ta leucocitaria es menor de 500/mm3. Otros factores que favorecen la producción de de­rrame en la cirrosis es la hipoproteinemia, que disminuye la presión oncótica, y la hiperten­sión de la vena ácigos, que contribuirá a ele­var la presión hidrostática.

SÍNDROME NEFRÓTICO

El mecanismo por el cual se presenta derrame pleural se explica por una disminución de la presión osmótica del plasma.

GLOMÉRULONEFRITIS AGUDA

Se presenta como una manifestación de so­brecarga de líquidos. Es más frecuente cuan­do existe cardiomegalia o insuficiencia car­diaca.

MIXEDEMA

Los mecanismos íntimos de producción del derrame pleural no son bien conocidos. Se ha postulado que el derrame pleural secundario a mixedema, está relacionado con alteracio­nes de la permeabilidad capilar. Al resolver la insuficiencia tiroidea desaparece el derrame.

DIÁLISIS PERITONEAL

Se explica por paso de líquido a través del diafragma. Las características del lí­quido son muy similares a la solución utiliza­da para la diálisis, su aspecto es transparente o discretamente xantocrómico, el análisis químico muestra características idénticas o muy parecidas a las del líquido de lavado perito­neal, generalmente el derrame es importante 2/3 o más del hemitórax y recurre al practi­carse los lavados peritoneales.

SARCOIDOSIS

El mecanismo de producción está en rela­ción con la participación de la enfermedad en la pleura. Esta entidad es muy rara en nuestro país, y sólo existen en la literatura mexicana reportes de casos aislados.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DEL LÍQUIDO SEROFIBRINOSO

Una vez detectado el derrame pleural, se debe valorar, en base al riesgo/beneficio, si es con­veniente practicar una punción diagnóstica para analizar el líquido y definir, en primer término, si se trata de un exudado o un trasu­dado. Frecuentemente, la correlación clínica y las características del derrame, dan la orien­tación diagnóstica con bastante precisión pa­ra definir la conducta a seguir e, incluso, ini­ciar el tratamiento específico.

Sin embargo, existen casos en los que se requiere que el diagnóstico sea definitivo, por lo que a continuación analizaremos algunos estudios especiales que pueden practicarse a una muestra de líquido pleural, señalando su utilidad. Aun después de realizar varios de estos estudios, el diagnóstico puede permanecer inde­finido; entonces, deberán valorarse otros pro­cedimientos diagnósticos como son la biopsia pleural con aguja, por toracoscopia, o bien, biopsia a cielo abierto. Esta situación se pre­senta con mayor frecuencia en los derrames de origen tumoral y en los padecimientos de la colágena, en donde el diagnóstico histológico es fundamental. De los padecimientos infec­ciosos, la tuberculosis con frecuencia requiere de estudios invasivos, ya que dentro de su diagnóstico diferencial se encuentran las neo­plasias.

Recientemente se han utilizado procedi­mientos diagnósticos que utilizan técnicas complejas y que han mostrado alto grado de sensibilidad y especificidad para aclarar el origen del derrame pleural.

Mencionaremos algunas que pueden ser más útiles en la práctica, aunque, desafortu­nadamente, su uso no está generalizado en la actualidad en México y sólo se practican en centros especializados o de investigación.

También señalaremos otras que han de­mostrado tener poco o ningún valor para el estudio del derrame pleural.

CUANTIFICACIÓN DE MARCADORES CELULARES

Los tumores pueden metastatizar a la pleura ocasionando derrame pleural que puede ser en un momento dado, sobre todo en su inicio, difícil de diagnosticar. En ocasiones esto suce­de cuando el cuadro clínico no es muy claro o existen otras enfermedades asociadas, como sucede en pacientes cardiópatas o nefrópatas, en quienes el derrame pleural es frecuente.

Aunque el diagnóstico temprano de un de­rrame pleural maligno no necesariamente al­tera el curso de la enfermedad, es indudable la importancia de poder discriminar entre un derrame de origen tumoral maligno o de uno benigno. Esta diferenciación es particular­mente importante para establecer si se requie­re de algún otro método diagnóstico invasivo.

El estudio citológico tiene un índice de dis­criminación entre derrame maligno y benigno que oscila entre el 38 y 82%, con promedio de 50%. Si a este estudio se agrega la toma de biopsia pleural, el valor diagnóstico sólo se eleva ligeramente.

Varias sustancias (enzimas, metales, proteí­nas específicas) han sido estudiadas para se­parar los derrames malignos de los benignos y han mostrado que tienen cierto valor. Es con­veniente analizar esta información para man­tenerse actualizado y valorar en el futuro cuáles de estas técnicas resultan de mayor utilidad.

OROSOMUCOIDE

La determinación de orosomucoide, que es el principal componente de la fracción seromu­coíde del suero humano, es una proteína cuya concentración aumenta en procesos inflamatorios graves, embarazo y el cáncer. Inicial­mente se consideró que su síntesis ocurría en el hígado; sin embargo, observaciones recien­tes sugieren que se origina de la superficie de los leucocitos.

El valor normal de orosomocoide en líqui­do pleural no maligno es de 85+-13 mg/100 ml, y en el derrame maligno las cifras son de 140+ - 10 mg/100 ml. Reportes de otros auto­res, confirman estadísticamente que sí tiene valor para discriminar entre un derrame be­nigno y maligno.

ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO

Es una glicoproteína componente del glicocalix del epitelio endodérmico, que se encuentra elevada en el suero de pacientes con diversos tumores.

Recientemente se ha cuantificado el Antí­geno Carcinoembrionario (ACE) en el líqui­do de derrame pleural.

Generalmente, en los derrames malignos se encuentran cifras elevadas de este antígeno comparadas con las determinaciones séricas. Las observaciones recientes muestran que la prueba con ACE no es confiable para diferen­ciar entre un derrame maligno de un benigno si se practica aisladamente, debido a que tiene alta especificidad, pero tiene una sensibilidad muy baja para detectar derrames malignos. Probablemente el análisis inmunohistoquími­co con ACE en el sedimento celular del derra­me pleural pueda usarse en el futuro.

BETA 2 MICROGLOBULINA

Se han encontrado cifras elevadas en pacien­tes con diversos tumores. La concentración sérica de Beta 2 microglobulina depende de la función renal y varía con la edad; esta caracte­rística y otras observaciones recientes hacen que la determinación de este marcador en el líquido pleural no tenga ningún valor.

ALFA FETOPROTEÍNA

Las concentraciones de Alfa fetoproteína se encuentran elevadas en el suero de pacientes con Hepatoma, algunos tumores de células germinales y también se han detectado en pa­cientes con ataxia telangiectasia y tirosine­mia; su determinación en el líquido de derra­me pleural no tiene valor en clínica.

ESTUDIOS CITOGENÉTICAS

El estudio citogenético del líquido pleural de­muestra anormalidades cromosómicas en cuanto a número y morfología, incluyendo marcadores cromosómicos.

El análisis cromosómico se realiza por la técnica de Dewald. Aunque pueden existir falsos positivos y falsos negativos, estos estu­dios ofrecen mayor exactitud que los estudios citológicos del líquido pleural En México no se practican estos estudios en forma generali­zada.

Otros estudios de técnica compleja se utili­zan para el diagnóstico de tuberculosis, estos son:

ADENOSIN-DEAMINASA

La adenosin-deaminasa es una enzima que participa en el catabolismo de las purinas ca­talizando la vía de adenosina a iosina; es pro­ducida principalmente por los linfocitos T. En el diagnóstico de derrame pleural de origen tuberculoso se han encontrado niveles eleva­dos en el líquido pleural. Cifras superiores a 45 U/L son sugestivas del padecimiento con una especificidad de 97% y sensibilidad de l00%.

LISOZIMA O MURAMIDASA

Es una proteína bacteriolítica que es sintetiza­da en las células epitelioides y en los fagocitos mononucleares de los granulomas tuberculo­sos. Su cuantificación es valiosa en el diagnós­tico de derrame pleural tuberculoso. La rela­ción de los niveles de esta enzima en el líquido pleural, comparados con los niveles séricos, da un resultado de 1.2 que puede establecer el diagnóstico, sobre todo si se hace conjunta­mente con la determinación de adenosin-dea­minasa. La especificidad y la sensibilidad es del 100% cuando se usan las dos determina­ciones.

DERRAME CARACTERÍSTICO

HEMOTÓRAX NO COAGULADO

El hemotórax es la acumulación de sangre en la cavidad pleural; en este caso señalaremos las características del hemotórax no coagula­do, o bien, aquel que ha sufrido licuefacción después de haber estado coagulado parcial o totalmente.

Para fines didácticos se dividirá en:

TRAUMÁTICO

ESPONTÁNEO

HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO

La principal causa es consecutiva a un trau­matismo por herida penetrante de tórax, ya sea por objeto punzocortante, o bien, por proyectil de arma de fuego. Otra causa que se presenta con relativa frecuencia son los desga­rros del parénquima pulmonar secundarios a neumotórax espontáneo. La gravedad del hemotórax de­pende directamente del volumen de sangre acumulado y de la velocidad con que se pre­senta la hemorragia.

El hemotórax masivo suele presentarse en las heridas penetrantes de tórax, donde se lesionan los grandes vasos intratorácicos o el corazón o ambos. Cuando se lesionan los vasos intercostales el hemotórax se presenta en forma progresiva pero más lentamente, en horas.

El diagnóstico de probabilidad se establece por los antecedentes y por la exploración físi­ca, y el diagnóstico de confirmación por pleu­rocentesis, al obtener sangre. En casos agu­dos, es frecuente que la punción sea positiva (es decir, que se obtenga sangre) pero en el hemotórax coagulado no; a menudo se re­quieren varios intentos en sitios diferentes pa­ra obtener escasa sangre, pero puede ocurrir que no se obtenga material alguno, sobre todo si ha transcurrido el tiempo suficiente para que se coagule el hemotórax.

Una vez confirmado el diagnóstico de he­motórax no coagulado, se procede a realizar el drenaje de la cavidad pleural mediante la aplicación de pleurotomía cerrada (sello de agua).

Una vez colocada una o dos sondas en la cavidad pleural, la vigilancia estrecha del pa­ciente, y en especial del drenaje pleural, se hará bajo las siguientes recomendaciones: se cuantifica el volumen obtenido inicialmente y después cada media hora, si el volumen obte­nido al principio es mayor de 2000 ml, o bien se obtienen 500 ml en la primera hora, o 200 ml por hora en las primeras 2 ó 3 horas siguien­tes, la indicación de toracotomía exploradora es evidente para practicar hemostasia. Es cla­ro que la evolución, extensión, tipo y mecanis­mo de la lesión o traumatismo juegan un pa­pel determinante en la decisión de la toracoto­mía.

El tratamiento del hemotórax no coagula­do puede resumirse en los siguiente puntos: pleurocentesis diagnóstica, pleurotomía ce­rrada y, si persiste la hemorragia, toracotomía exploradora.

Si bien en el hemotórax no coagulado puede drenarse la mayor parte de la sangre acumula­da en el tórax mediante la punción transtorá­cica, no se recomienda hacerlo, ya que a tra­vés de una punción pleural es difícil extraer el total del líquido acumulado y puede lesionar­se el parénquima pulmonar ocasionando una hemorragia adicional; además, es difícil valo­rar lesiones secundarias del parénquima pul­monar que pudieran existir y, fundamental­mente, no permite valorar la magnitud del sangrado cuando el paciente traumatizado se encuentra en periodo agudo.

El 85% de los casos que llegan al Hospital General de México (SS), se resuelven con pleurotomía cerrada y restitución de volumen sanguíneo; el 15% requieren cirugía mayor. Cuando el hemotórax está coagulado no se indica la colocación de sondas, ya que no es posible drenar el coágulo por pleurotomía. No representa una urgencia, ya que el coágu­lo, en la mayoría de los casos, ha hecho la hemostasia. El paciente debe entonces prepa­rarse para practicarle una toracotomía explo­radora y evacuar el hematoma. Si el hemotó­rax tiene varios días o semanas (no más de 8 semanas), es posible practicar una decortica­ción y extracción del coágulo organizado; si el periodo es mayor de 8 semanas, la organiza­ción del coágulo que originó la paquipleuritis hace que la decorticación, principalmente de la pleura visceral, sea muy difícil de realizar; los desgarros del parénquima pulmonar son frecuentes durante este procedimiento, oca­sionan múltiples fístulas broncopleurales que retardan la recuperación o complican la ev­olución postoperatoria.

HEMOTÓRAX ESPONTÁNEO

Es bastante raro y generalmente se presenta en pacientes con hemofilia o alteraciones de la coagulación graves, en quienes el diagnóstico de base ya se conoce. El antecedente de coagu­lopatía es de vital importancia. El hemotórax es casi siempre no coagulado. El drenaje re­quiere de manejo hematológico intensivo pa­ra corregir los tiempos de coagulación a cifras que permitan la colocación de una sonda de pleurotomía. Una vez drenado el hemotórax, puede realizarse pleurodesis química con mostaza nitrogenada, 5 f1uoracilo o tetraciclinas para evitar la recidiva.

Otras causas de hemotórax espontáneo asociado a la lesión del conducto torácico están en relación directa con traumatismos torácicos o cirugía torácica extensa.

Las fístulas arteriovenosas pulmonares ge­neralmente producen hemoptisis pero, oca­sionalmente, el sangrado puede ocurrir en la cavidad pleural; lo mismo sucede con los aneurismas de la arteria esplénica, estos even­tos son muy poco frecuentes.

En el caso de la fístula A/V el tratamiento requiere toracotomía exploradora o resección de la misma; asimismo, está indicada la explo­ración quirúrgica en caso de sangrado por aneurisma esplénico; es posible la exploración del bazo y su hilio a través del tórax seccio­nando el diafragma.

EMPIEMA

ETIOLOGÍA

Se define como la presencia de líquido puru­lento en el espacio pleural. La infección puede llegar a la pleura por tres mecanismos:

Contigüidad.- Cuando se extiende desde estructuras próximas como: pulmón (neumonía, bronquiectasias) absceso he­pático, con o sin ruptura del diafragma y perforación esofágica.

Metástasis sépticas.- Por siembra directa de bacterias a través de los vasos linfáti­cos y sanguíneos pleurales, provenientes de focos infecciosos localizados en otro sitio del organismo y/o septicemia.

Contaminación directa.- Durante proce­dimientos quirúrgicos tales como: toraco­centesis, toracotomía, pleurotomía, o bien, traumatismo por herida penetrante.

La frecuencia y etiología del empiema se ha modificado a través del tiempo de ser una complicación frecuente en las neumonías an­tes de los antibióticos, a rara en la actualidad. En la era preantibiótica los gérmenes más comunes eran el Pneumococo y el Estrepto­coco hemolítico. Actualmente predomina el Estafilococo, y en los pacientes debilitados o inmunocomprometidos, la Klebsiella, la Pseudomona y la E. Coli. Así mismo, los anaerobios, y de éstos, el Bacteroides fragilis es el más común. En aproximadamente 70% de las infecciones por anaerobios se presentan en combinación con bacterias Gram nega­tivas.

Características clínicas

Además de los síntomas y signos del proceso infeccioso inicial, como puede ser el caso de una neumonía, o el antecedente de cirugía y toracocentesis, el paciente presenta síntomas y signos generales de estado infeccioso (fas­cies tóxica, baja de peso, fiebre). Se integra clínica y radio lógicamente el síndrome de de­rrame pleural, generalmente existe leucocito­sis con cifras de 15,000 a 20,000 x mm3 y, después de 2 a 3 semanas de su inicio, pueden presentarse dedos en palillo de tambor.

En el caso del absceso hepático amibiano abierto a pleura los síntomas pueden indicar un cuadro grave, puede existir dolor pleuríti­co, hemoptisis, datos francos de insuficiencia respiratoria con hipotensión arterial y ataque al estado general.

COMPLICACIONES DEL EMPIEMA AGUDO

FÍSTULA BRONCOPLEURAL

Cuando existe empiema y no se sospecha, éste puede drenar a través de bronquios penetrando a través de parénquima pulmonar, contaminándolo y desarrollando uno o múltiples focos neumónicos. Al ins­talarse la fístula existe el riesgo de neumo­tórax a tensión, o bien, si la cantidad de pus drenado a través de bronquios es ex­cesiva, el individuo puede presentar datos de insuficiencia respiratoria aguda al inun­darse las vías aéreas si no se actúa rápido.

Aunque con baja frecuencia (1.05%), el empiema puede presentarse como com­plicación de cirugía de tórax.

EMPIEMA NECESSITANS

Se da este nombre al empiema que drena al tejido subcutáneo en casos en que no se hace el diagnóstico tempranamente. El drenaje del material purulento diseca par­tes blandas, se dirige entre las costillas, después hacia abajo entre los planos tisula­res paravertebrales, manifestándose co­mo un absceso subcutáneo lumbar, o bien, puede pasar por adelante, alo largo de los vasos intercostales y aparecer como un absceso subcutáneo en la cara anterior de tórax o de la pared abdominal. En la actualidad este tipo de empiema es raro.

SEPTICEMIA

Cuando coexiste con sepsis, rápidamente hay pérdida de peso y anemia microcítica hipocrómica progresiva; especialmente en los viejos, puede desencadenarse insu­ficiencia cardiorrespiratoria. También puede haber absceso cerebral único o múltiple por metástasis sépticas.

EMPIEMA CRÓNICO

En general, se acepta que un empiema es crónico cuando su evolución dura 3 meses o más; sin embargo, este límite es arbitra­rio, ya que desde antes puede definirse como evolución crónica, dependiendo de la etiología, características y del trata­miento.

Causas de cronicidad de un empiema:

Falla en el diagnóstico o drenaje inefecti­vo.

Infecciones crónicas como causa del em­piema. Ej. Tuberculosis.

Infecciones pulmonares crónicas.

Cáncer broncogénico.

Cuerpo extraño (sondas, proyectiles).

Drenaje inadecuado de absceso subfréni­co.

Debido a que el empiema representa una infección en el interior de un espacio cerrado, el principio básico del manejo es un drenaje adecuado.

Ya que las causas son múltiples y de com­portamiento muy diverso, además de que las condiciones propias de cada paciente modifi­can la resolución en cada caso de empiema, se cuenta en la actualidad con información bibliografíca controvertida en relación con los detalles del manejo del empiema. Sin embar­go, la base del tratamiento, drenaje adecuado y quimioterapia enérgica, sigue siendo válida universalmente.

Se recomienda practicar drenaje amplio con la colocación de una o dos sondas de pleurotomía, una vez que la punción pleural diagnóstica ha sido positiva para empiema.

La sola apariencia macroscópica del derrame es suficiente para hacer el diagnóstico.

La toracocentesis es de utilidad porque: confirma la presencia de líquido purulento, provee material para cultivo y puede ser tera­péutico, sobre todo en empiema enquistado pequeño. No es recomendable la práctica de toracocentesis repetidas, ya que este procedi­miento lleva implícito el riesgo de contaminar la pleura aún más.

En los casos en que se sospeche que la evolución es crónica por la etiología o la res­puesta al tratamiento previo, se recomienda tratamiento quirúrgico temprano y practicar toracotomía, drenaje o decorticación. Como se mencionó anteriormente, es fácil la decorti­cación antes de que transcurran 8 semanas del inicio del padecimiento.

El uso de punción pleural terapéutica repe­tida, puede estar justificado en pequeños em­piemas enquistados, se requiere de la expe­riencia suficiente para la localización del em­piema y la valoración de los resultados.

El empiema siempre deberá ser manejado por el especialista neumólogo o cirujano de tórax, en un medio hospitalario de Tercer nivel; es decir, que cuente con toda la infraes­tructura hospitalaria de apoyo para practicar intervenciones quirúrgicas especializadas y de alto riesgo como puede ser la decorticación.

Conviene insistir en que cada caso debe ser valorado tomando en cuenta las múltiples va­riables que en un momento dado pueden co­existir como son: localización del empiema, tiempo de evolución, estado general del pa­ciente, gérmenes participantes, estado anató­mico del pulmón del lado del empiema y el contralateral, estado cardiovascular, edad, integridad de la pared del tórax, masa muscu­lar del tórax, toracotomías previas, pleuroto­mías previas, enfermedades sistémicas asocia­das, etc.

En todo caso, deberá definirse la mejor estrategia terapéutica a seguir, de acuerdo con cada problema en particular, por lo que no se mencionan aquí las medidas terapéuticas par­ticulares sino los principios terapéuticos generales.

QUILOTÓRAX

Se define como la presencia de quilo en la cavidad pleural.

Cuando se obtiene líquido de aspecto le­choso durante una punción pleural, el primer diagnóstico que debe tenerse en cuenta es qui­lotórax. Sin embargo, deben considerarse los 3 tipos de líquido con este aspecto y diferen­ciarlos de acuerdo con las características que se mencionan.

En caso de pseudoquilo o quiliforme, debe­rán investigarse las causas del mismo para su correcto tratamiento.

El primer caso auténtico de quilotórax traumático fue reportado por Guincke en el año de 1875. En 1964 Jeshim y cols descri­bieron las medidas bioquímicas para el mane­jo de quilotórax. El procedimiento consiste en reducir el fluido de quilo a través del conducto torácico dañado, excluyendo toda la grasa de la dieta y reemplazándola con triglicéridos de cadena mediana que son absorbidos a través del sistema porta.

En 1968, Lighter describió un procedimien­to similar al que se agrega la aspiración del quilo de la cavidad pleural.

En 1971 se aceptó ampliamente el uso de pleurotomía cerrada que drena todo el quilo, aunada a hiperalimentación parenteral para mantener en absoluto reposo al intestino y al conducto torácico. Si en siete días no se cierra la fistula del conducto torácico, entonces se hará toracotomía y ligadura del conducto to­rácico a nivel del diafragma.

Kausel y Cols reportan variantes anatómi­cas del conducto torácico que se enlistan a continuación.

CONDUCTO TORÁXICO VARIAN1ES ANATÓMICAS

Conducto del lado derecho 2%

Conducto único en todo su trayecto 36%

C. único hasta la mitad y después múltiples ramas con desembocadura doble en su extremo superior 36%

Múltiples canales por debajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%

Dos conductos por abajo de la 10ª. Vértebra torácica 14%

Es conveniente recordar la anatomía del conducto torácico y sus variantes, sobre todo cuando se decide el tratamiento quirúrgico.

Normalmente el gasto de quilo es de apro­ximadamente 60 a 80 ml/hora, o sea, de 1400 a 2000 ml por día.

Los factores que afectan el retorno venoso afectan el flujo de quilo.

Las características del quilo son: aspecto lechoso, inodoro, y cuando se deja en reposo se forma una capa cremosa por la emulsión de

Pequeños glóbulos de grasa.

Es estéril, alcalino, con densidad específica de 1010 a 1021. Contenido alto de grasas de 0.4 a 4%. El contenido total de proteínas exce­de los 3 g/100 ml. Los quilomicrones tienen de 16 a 18 carbones, con la tinción de SUDAN III las sustancias lipoídicas se tiñen de ana­ranjado. Es rico en linfocitos T.

En el quilotórax el número de linfocitos tiende a bajar con el tiempo. La estimulación vagal produce contracción del músculo liso y el flujo de quilo disminuye, con la adrenalina ocurre lo contrario. Como ya se mencionó, si la fístula del conducto torácico tiene poco gasto, las posibilidades de cierre espontáneo son mayores.

ETIOLOGÍA

Traumático

Traumatismo cerrado:

Con fracturas costales, vértebras o clavículas. Se incluyen las compresiones torácicas y abdominales violentas.

Heridas penetrantes:

Con lesión directa del conducto torácico.

Iatrogénico:

Por cirugía de: corazón, esófago, grandes vasos, simpatectomía, resec­ción de tumores mediastinales o pul­monares.

Esfuerzos mecánicos anormales:

Tos, hiperextensión de la columna vertebral, levantamiento de pesas.

Procedimientos diagnósticos:

Aortograma translumbar, cateteriza­ción de corazón izquierdo, cateteriza­ción de la vena subclavia.

Obstructivo

Obstrucción intrínseca:

Por neoplasias benignas o malignas, estas últimas son las más frecuentes; alteraciones del desarrollo como en el Síndrome de Turner, linfangiectasias y reflujo quiloso, filariasis

Obstrucción extrínseca:

Neoplasias benignas o malignas, tu­berculosis con aumento de volumen de ganglios linfáticos, oclusión de la vena subclavia y aneurismas de la aor­ta torácica.

Idiopatlco

Recibe este nombre el quilotórax que se forma sin una causa aparente; es muy raro.

Además de las medidas señaladas (reduc­ción del f1ujo de quilo y la pleurotomía), se recomienda reposo físico para evitar el efecto de bomba de los movimientos respiratorios.

La toracotomía se recomienda si las medi­das ya señaladas fallan; además, cuando exis­te la necesidad de decorticación o cuando la patología no es precisa (tumor). Se recomien­da dieta a base de mantequilla o aceite de oliva antes de la cirugía, para que el conducto pueda alcanzar el grosor de un lápiz o se puede agregar un colorante como el azul de metileno en la dieta para visualizar el lugar de la fuga, 100 a 200 ml, 2 a 3 horas antes de la cirugía.

Antes del tratamiento moderno, el 45% de los pacientes con quilotórax fallecían por in­suficiencia cardiaca, respiratoria o desnutri­ción grave.