domingo, 20 de septiembre de 2009

ANGINA DE PECHO.

La angina de pecho es un síntoma complejo de dolor torácico asociado a isquemia miocárdica. Se describe como una sensación de "estrangulamiento" u "opresión en el tórax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrés emocional o factores ambientales (frío) que elevan la demanda de oxígeno. Los hallazgos clínicos varían según la gravedad, frecuencia, duración y rapidez del inicio de los episodios isquémicos.

Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recuérdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabéticos.

ETIOPATOGENIA

La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del músculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazón se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguíneo del miocardio. Un menor aporte de oxígeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminución del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberación de sustancias como la calicreína.

De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitación física o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante.

En nuestro medio el conducir un automóvil, especialmente durante las horas de tráfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele también ocurrir durante el ejercicio en un ambiente frío. Algunos pacientes experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitación fría a otra caliente.

El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comúnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la semiología del dolor torácico y en exámenes de laboratorio. Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo.

Se reconocen cuatro tipos de angina:

  1. Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura más de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La semiología dolorosa sugiere la existencia de una obstrucción coronaria fija.
  2. Angina inestable. Es la condición intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningún factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatomía de las arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregación plaquetaria y formación de trombo con liberación de sustancias vasoactivas y vasoespasmo.
  3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura más de 20 minutos, lo que sugiere el diagnóstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de éste, el cuadro se denomina angina pre-infarto.
  4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.

EXAMEN FISICO

Puede ser normal. Sin embargo, los hallazgos positivos corresponden a cambios en la presión arterial, el examen del pulso y el examen cardíaco. La presión arterial elevada puede deberse a hipertensión arterial sistémica o aparecer después del inicio del dolor. Puede haber presión arterial baja en la disfunción importante del ventrículo izquierdo o en el shock. En cuanto al pulso, es posible que revele datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis aórtica. En muchos estadíos de gasto alto puede haber taquicardia. El examen cardíaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazón por hipertensión o infarto previo del miocardio. Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminución de la adaptabilidad o función del ventrículo izquierdo. Así mismo, puede haber indicios de cardiomiopatía hipertrófica.

Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas.

LABORATORIO Y ECG

Enzimas séricas. La elevación de la creatinfosfocinasa (CPK) no es específica de infarto agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una elevación, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exámenes como cuadro hemático, glicemia y electrolitos séricos, puesto que la angina se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensión grave o infección.

Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios:

  1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesión subendocárdica o subepicárdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal).
  2. Alteraciones de la onda T: negativa, simétrica y profunda de isquemia subepicárdica; positiva, simétrica y acuminada de isquemia subendocárdica; seudonormalización en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isquémico.

De ser posible, siempre debe hacerse la comparación con ECG, previos. La región cardíaca comprometida se define según la alteración en las derivaciones.

OTROS ESTUDIOS

La radiografía de tórax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torácico (neumotórax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificación de las válvulas aórtica o mitral.

El diagnóstico definitivo de la cardiopatía isquémica se lleva a cabo mediante angiografía coronaria. Este método es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de 0,1-0,2%. Además, esta técnica proporciona información pronóstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el número de vasos coronarios significativamente obstruídos y el funciona-miento del ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia, así como la eliminación de los estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia.

  • Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulación coronaria, utilizada por vía sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacológico cuando se inicia el dolor. También se administra en forma profiláctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción del volúmen ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusión subendocárdica. La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la disminución de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clínico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan protección durante 3 horas.

  • Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula nasal.

    El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK).

    Se administra morfina, 2 a 3 mg por vía IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberación constante y controlada de la droga sobre un área de la piel (0,2 mg por hora).

    Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria.

    Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte También puede ser útil la heparinización con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.

    Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardíaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el síndrome de Wolff-Parkinson-White con flutter o fibrilación.

    Un fármaco útil en las anginas inestables de pecho, son los anticálcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a través de su acción sobre la fibra lisa vascular.

    En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografía, como elemento valioso en cuanto a determinar indicación de angioplastia o de cirugía derivativa de urgencia en las coronarias.